MD
Cand. Sci. (Biology)
канд. биол. наук
MD
Cand. Sci. (Biology)
канд. биол. наук
MD, Cand. Sci. (Medicine)
канд. мед. наук
MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor
д-р мед. наук, профессор
MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor
д-р мед. наук, профессор
The review discusses the factors affecting the development of retinopathy of prematurity, namely, the role of low platelet count in the pathogenesis of the disease and association with its severe forms. Recently, platelets have been revealed to play a key role in angiogenesis and the delivery of regulatory proteins. This pathogenetic association may be attributed to two factors. Firstly, children with retinopathy of prematurity and low platelet count develop disrupted delivery of regulatory proteins necessary to maintain optimal platelet count. Secondly, excess vascular endothelial growth factor A is absorbed incompletely, which contributes to overstimulation of endothelial cells, their proliferation, and hence retinopathy of prematurity. Thus, the main pathogenetic mechanisms of platelet count effect on the development of retinopathy of prematurity may be associated with the fact that they locally stimulate or inhibit angiogenesis. Low platelet count in peripheral blood slows down normal vasculogenesis of the peripheral retina. However, platelet transfusions and partial hemolysis result in release of bioactive substances regulating angiogenesis, including vascular endothelial growth factor and hypoxia Inducible factor, from platelet granules, which leads to abnormal vasoproliferation. That is why further studies of platelet count management are warranted to determine the preferred timing and quantities of infusion therapy, which can provide clinical benefit. The need for platelet transfusion in patients with retinopathy of prematurity and thrombocytopenia is still a matter for discussion.
В обзоре рассмотрены факторы, влияющие на развитие ретинопатии недоношенных, в частности роль низкого содержания тромбоцитов в патогенезе данного заболевания и связь с развитием её тяжёлых форм. Современные исследования свидетельствуют о том, что тромбоциты играют ключевую роль в ангиогенных процессах и доставке регуляторных белков. Патогенетическая связь может быть обусловлена двумя факторами. Во-первых, у детей с ретинопатией недоношенных в условиях низкого количества тромбоцитов возникает нарушение доставки регуляторных белков, необходимых для поддержания их оптимального содержания. Во-вторых, происходит неполное поглощение избытка фактора роста эндотелия сосудов А, что способствует чрезмерной стимуляции эндотелиальных клеток, их пролиферации и, как следствие, развитию ретинопатии недоношенных. Таким образом, основные патогенетические механизмы влияния содержания тромбоцитов на развитие ретинопатии недоношенных, вероятно, связаны с тем, что они локально стимулируют или подавляют ангиогенез. При их низком содержании в периферической крови нарушается нормальный васкулогенез периферических зон сетчатки. Однако при переливании донорской тромбоцитарной массы и частичном гемолизе из гранул тромбоцитов высвобождаются биологически активные вещества — регуляторы ангиогенеза, включая фактор роста эндотелия сосудов и индуцированный гипоксией фактор. Это приводит к патологически ненормированной вазопролиферации. Именно поэтому коррекция тромбоцитов требует дополнительных исследований для определения оптимальных сроков и объёмов инфузионной терапии, способных обеспечить положительный клинический эффект. Необходимость переливания тромбоцитов при ретинопатии недоношенных и тромбоцитопении всё ещё остаётся предметом научных дискуссий.