Антенатальные факторы риска ретинопатии недоношенных (обзор литературы)

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В обзоре литературы представлены антенатальные факторы риска развития ретинопатии недоношенных (РН). Несмотря на достижения в области антенатальных и неонатальных терапевтических вмешательств, скрининга и последующего наблюдения, РН остаётся потенциально угрожающей зрению ретинопатией, требующей тщательного наблюдения и своевременного вмешательства для предотвращения прогрессирования неблагоприятных нарушений зрения или слепоты. Известно, что РН является многофакторным заболеванием. Основными факторами риска являются низкий гестационный возраст и низкая масса тела при рождении. Последние экспериментальные и клинические данные подтверждают гипотезу о том, что многочисленные антенатальные факторы вовлечены в этиологию и прогрессирование РН. К таким факторам относят возраст матери, заболевания матери, различные патологические состояния организма матери, связанные с беременностью, использование лекарственных препаратов для коррекции этих состояний, воспалительные процессы. Роль их неоднозначна и зачастую противоречива. Физиология матери и плаценты может значимым образом влиять на риск развития РН у недоношенных детей. Плацента является связующим звеном между организмом матери и плода, функционирует для обмена питательными веществами и кислородом между матерью и младенцем. Любые патологические изменения в организме матери влекут за собой изменения плаценты, и это непосредственно отражается на организме плода. Принято считать, что резкая потеря плацентарной поддержки вредна для развития младенцев в ближайшем постнатальном периоде. Необходимо помнить об этих факторах для оценки возможного развития РН, прогнозирования и профилактики слабовидения у ребёнка.

Полный текст

Ретинопатия недоношенных (РН) — это вазопролиферативное заболевание сетчатки, которое развивается у недоношенных детей и остаётся ведущей причиной детской слепоты во всём мире. Многочисленные исследования выявили неонатальные факторы риска развития РН, включающие низкий гестационный возраст и низкую массу тела при рождении, длительное воздействие кислорода, сепсис, внутрижелудочковое кровоизлияние, переливание крови и другие [1–4]. Основными общепризнанными критериями для выявления детей, нуждающихся в скрининге РН, являются масса тела при рождении и гестационный возраст новорождённого. Современные российские клинические рекомендации предусматривают проведение обязательного осмотра врачом-офтальмологом всех недоношенных детей, рождённых при сроке беременности до 35 недель и/или с массой тела менее 2000 г [5]. РН остаётся потенциально угрожающей зрению ретинопатией, требующей тщательного наблюдения и своевременного вмешательства для предотвращения прогрессирования неблагоприятных нарушений зрения или слепоты [6, 7].

На развитие РН могут оказывать влияние различные факторы, происходящие до беременности, во время беременности и после родов [8]. Плацента является связующим звеном между организмом матери и плода, предназначена для обмена питательными веществами и кислородом между матерью и младенцем. Плацента занимает стратегическое положение на стыке плода и матери, отражая проблемы, как матери, так и плода [9]. Физиология матери и плаценты может значимым образом влиять на риск развития РН у недоношенных детей. Принято считать, что резкая потеря плацентарной поддержки вредна для развития младенцев в ближайшем постнатальном периоде [10]. Все больше доказательств указывает на то, что дисфункция плаценты в антенатальный период является важным фактором риска преждевременных родов и/или плохих результатов развития нервной системы в дальнейшей жизни новорождённых младенцев [11, 12]. Понимание материнских и плацентарных факторов поддержки плода, утраченных во время преждевременных родов, может дать представление о новых механизмах заболеваний раннего возраста, что позволит лучше предотвращать возможную патологию органа зрения.

Известны исследования о влиянии патобиологии плаценты на послеродовые заболевания недоношенных детей, включая бронхолёгочную дисплазию, а также на нейрокогнитивное и нейроваскулярное развитие [13–15]. Кроме того, уровень воспаления и содержание белка нейротрофина у недоношенных детей при рождении, который, как полагают, опосредуется внутриутробно плацентой, связан с объёмом мозга и когнитивными способностями [16]. Есть данные о связи повышенного уровня воспалительных белков в системном кровообращении недоношенных детей при рождении с повышенным риском развития РН, а также связи пониженного риска РН с более высоким уровнем ангиогенных и нейротрофических факторов [17]. Установлено, что плацента в ряде случаев неспособна обеспечить плод всем необходимым для его развития, в том числе достаточным количеством IGF-1 (инсулиновый фактор роста 1), низкий уровень которого может привести к развитию РН у недоношенных детей [18]. Таким образом, существуют доказательства потенциальной роли материнской и плацентарной патофизиологии в патогенезе РН.

Изучение влияния физиологии и патофизиологии матери/плаценты на недоношенных детей может обеспечить ценную основу для понимания риска РН и патологических механизмов, Рассмотрение факторов риска развития и прогрессирования РН может расширить понимание потенциальных терапевтических подходов.

Имеются данные, подтверждающие, что патология плаценты, связанная с преждевременными родами, особенно с внутриутробной инфекцией, такими как хронический или острый хориоамнионит, как правило, тесно связана с повышенным риском РН [19, 20]. Предлагаем к рассмотрению различные материнские факторы риска РН.

Возраст матери

Изучение зависимости частоты развития РН и возраста матери показало противоречивые результаты. Так, было обнаружено, что новорождённые с РН рождались у значительно более молодых матерей (26,5±4,0 года против 29,0±5,4 года, р <0,001) и чаще имели более низкий гестационный возраст при рождении, по сравнению с теми, у кого не было ретинопатии (25% против 11%; р <0.001) [6]. Кроме этого, известны исследования, показывающие увеличение частоты РН с увеличением возраста матери [21] и снижение заболеваемости с увеличением возраста матери [22]. В то же время известны работы, не выявившие никакой связи с материнским возрастом, например, в большом когортном исследовании [23].

Курение матери

Курение матери во время беременности является фактором риска преждевременных родов и определяющим фактором неблагоприятного неонатального исхода [24, 25]. Учёные отмечают, что у детей, подвергшихся воздействию никотина, наблюдалась задержка внутриутробного развития (р <0.01), низкий вес при рождении (р <0,01), что увеличило частоту и тяжесть РН [26]. У детей с экстремально низкой массой тела при рождении высок риск развития тяжёлой формы РН (3–5 стадий), что может привести к слепоте [5].

Однофакторный анализ установленных факторов рис-ка выявил более высокий процент курящих матерей (17%) в группе детей, у которых развилась тяжёлая РН, по сравнению с группой детей, у которых не развилась тяжёлая РН (7%). Распределение частоты стадий РН различалось у младенцев, которые подвергались или не подвергались воздействию сигаретного дыма во время беременности. Так, ретинопатия 3–5 стадий развилась у 22% детей, рождённых у курящих матерей, и у 10% детей, рождённых некурящими матерями (p=0,0115) [27].

Крупномасштабное исследование немецких учёных показало, что курение матери было связано с задержкой внутриутробного развития и развитием РН [26]. В большинстве этих исследований не изучалось количество выкуренных сигарет, что может быть важным фактором для рассмотрения в будущих исследованиях.

Использование лекарственных препаратов во время беременности

Женщина во время беременности по показаниям может принимать различные группы препаратов. Известны работы, в которых показана связь между приёмом матерью бета-адреноблокаторов [28] и антигистаминных препаратов на поздних сроках беременности [29] и развитием РН. Однако популяционное исследование шведских учёных не выявило никакой связи между приёмом лекарств во время беременности и РН [30].

У детей, рождённых женщинами, принимавшими аспирин во время беременности, был несколько более высокий процент РН 3–5 стадий (43%), плюс болезни (21%), а также предпороговой/пороговой (24%) РН, чем у тех, чья мать не принимала аспирин (28%, 10% и 14%, соответственно) [31].

Для предотвращения респираторного дистресс-синдрома и смерти недоношенных новорождённых всё чаще используются пренатальные стероиды [32]. Считается, что пренатальные стероиды способствуют созреванию лёгких плода, приводят к снижению потребности в искусственной вентиляции лёгких и дополнительном кислороде [32]. Однако связь между пренатальным использованием стероидов и развитием РН является спорной. В ряде исследований показано, что пренатальное применение стероидов снижало частоту тяжёлых стадий РН [33] или не влияло на развитие тяжёлых стадий заболевания [34]. В исследовании J.W. Chang отмечена корреляция пренатального использования стероидов с более высокой частотой развития РН, но не была выявлена связь с прогрессированием РН [32]. Метаанализ пренатального введения стероидов выявил снижение риска возникновения РН на 18% и снижение прогрессирования до тяжёлой стадии заболевания на 42% [35].

A.Y. Bas et al. сообщили об увеличении частоты РН в группе матерей, которые не получали антенатальные стероиды [1]. Предполагают, что стероидные препараты могут улучшить системное кровообращение и ангиогенез, играя ключевую роль в созревании церебральной сосудистой сети [36]. Y. Sasaki et al. установили, что антенатальные стероиды снижают риск смертности у крайне недоношенных детей, а также риск развития любой стадии РН.[37]. Ещё одна группа учёных подтвердила, что полный курс антенатальной терапии кортикостероидами ассоциировался с более низкой частотой каждой характеристики РН [31]. Проспективное когортное исследование 117 941 ребёнка показало, что дети, получавшие антенатальные кортикостероиды, имели более низкие показатели тяжёлой формы РН или смерти по сравнению с не получавшими кортикостероиды детьми на всех сроках беременности [38].

По данным L.W. Doyle et al., послеродовое использование стероидов связано со значительными побочными эффектами, и его эффективность в предотвращении РН является спорной [39]. Действительно, в проведённом метаанализе показано, что введение стероидов после первой послеродовой недели связано со значительным увеличением (на 38%) частоты возникновения тяжёлой формы РН [40]. По данным A.I. Dai et al., 73,6% матерей недоношенных детей с РН имели дефицит железа, в то время как остальные 26,4% матерей не имели его дефицита. Дети, рождённые от матерей с железодефицитной анемией со сниженным уровнем гемоглобина, гематокрита, сывороточного железа и ферритина, были более склонны к развитию РН. С целью предупреждения патологии авторы рекомендуют терапию добавками железа во время беременности для снижения риска развития ретинопатии недоношенных [41].

В ряде работ показано, что переливание крови во время беременности влияло на развитие РН. Переливание крови повышает уровень гемоглобина у взрослых и увеличение концентрации железа в сыворотке крови у недоношенных детей. Поскольку взрослый гемоглобин имеет более низкое сродство к кислороду, чем фетальный гемоглобин, повышенный транспорт кислорода взрослым гемоглобином увеличивает доставку кислорода к развивающейся сетчатке, что может замедлить ангиогенез. Кроме того, повышенные концентрации железа в сыворотке крови могут вызвать образование свободных радикалов. Обе ситуации могут индуцировать развитие или прогрессирование РН [42]. В исследовании J.W. Chang показано, что переливание крови не было связано с частотой развития РН, но влияло на прогрессирование РН [32].

Гипертензия в период беременности

Гипертонические расстройства присутствуют в 3–10% всех беременностей [43]. Управляемая гестационная или хроническая гипертензия может прогрессировать до преэклампсии [44] или до более тяжёлых осложнений, таких как эклампсия, отслойка плаценты.

Вопрос о том, как гестационные гипертензивные расстройства влияют на РН, является спорным. Большинство дискуссий посвящено уровню материнских проангиогенных факторов (VEGF), которым подвергаются младенцы, рождённые от матерей с гестационными гипертоническими расстройствами [45, 46]. A.V. Kulkarni et al. выявили, что в сыворотке крови пуповины женщин с гипертензивными расстройствами отмечается более низкий уровень фактора роста эндотелия сосудов в плазме и плацентарном факторе роста (PIGF) с более высокими уровнями VEGF [47]. Важную роль играет растворимая fms-подобная тирозинкиназа 1 (s-flt1), которая является вариантом рецептора фактора роста эндотелия сосудов. Повышенный уровень s-flt-1 у матери может повлиять на развитие младенца, включая развитие сосудов сетчатки, если s-flt-1 попадёт в кровоток плода в эффективной концентрации. Более низкие концентрации s-flt-1 также могут оказывать более глубокое воздействие на сосуды сетчатки, особенно у недоношенных детей [46]. При проведении систематического обзора и мета-анализа авторы сообщили об отсутствии связи гестационного гипертензивного расстройства и РН (нескорректированный OR: 0.89; р=0.38; скорректированный OR: 1.35; р=0.18) [48] Несоблюдение единого подхода в ведении протокола исследования, включении различных возможных факторов риска, может объяснить полученные противоречивые результаты.

Сахарный диабет матери

Поскольку и РН, и сахарный диабет являются сосудистыми заболеваниями, существуют некоторые общие черты между этими заболеваниями. Кроме того, сахарный диабет является фактором риска преждевременных родов, а недоношенность является ведущей причиной неонатальной заболеваемости, включая развитие РН. Это говорит о том, что сахарный диабет матери может оказывать как прямое, так и косвенное влияние на развитие РН.

Z.O. Tunay и его коллеги, изучив взаимосвязь между диабетом матери и РН у детей с массой тела при рождении более 1500 г, обнаружили 25-кратное и 6-кратное увеличение риска РН и РН 1 типа, соответственно, у детей, матери которых болели диабетом [49]. Сила зависимости в этом исследовании была выше при РН и тяжёлой РН. В другой своей работе эти же авторы отметили повышение риска по сравнению с РН I-й стадии до 1,49 при РН 2-й стадии и до 2,59 при 3–4 стадиях РН [49]. Результаты многофакторного анализа показали наличие статистически значимой положительной зависимости между диабетом матери и тяжёлой формой РН. По существу, вероятность того, что у ребёнка с тяжёлой формой РН мать болеет диабетом в 3,5 раза выше, чем мать без диабета (OR: 3,47 [95% ДИ: 1,51–7,96]; p <0,01) [50].

В национальном совместном исследовании Patent Ductus Arteriosus изучались дети с массой тела при рождении более 1750 г. При этом наблюдалось увеличение частоты РН на 8,5% среди детей от матерей с диабетом по сравнению с детьми, рождёнными от матерей без диабета [29].

Однако V. Rehan et al. при проведении двойного когортного исследования младенцев с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) в Канаде не обнаружили связи между тяжёлой РН или РН любой стадии и материнским диабетом [51]. Израильское проспективное исследование недоношенных детей с очень низкой массой тела и гестационным возрастом от 24 до 33 недель при рождении показало, что дети матерей-диабетиков не имеют повышенного риска развития 3 и 4 стадий РН [52]. Вариабельность исходных характеристик исследуемой группы, дизайна исследования, периода исследования и гликемического контроля может объяснить различия в результатах этих исследований.

Преждевременный разрыв плодных оболочек (ПРПО)

Противоречивые данные были опубликованы о преждевременном разрыве плодных оболочек (ПРПО) как факторе риска развития РН. В ряде работ показано, что ПРПО может оказывать защитное действие, предоставляя время для введения стероидов и антибиотиков до родов [31, 53]. В исследовании N. Badeeb et al., напротив, ПРПО не оказывал защитного действия и не повышал риск РН [8]. С другой стороны, в исследовании R. Ozdemir et al. установлено, что матери с ПРПО более 18 часов имели повышенный риск рождения детей с тяжёлой РН, но это было связано с инфекцией и воспалением, развивающимися во время этой фазы [54]. Между тем, G. Holmström et al. сообщили о незначительной взаимо-связи между ПРПО и ретинопатией недоношенных [30]. Эти противоречивые результаты могут быть объяснены различными исходными показателями, небольшим размером выборки и различными смешивающими факторами, скорректированными в этих исследованиях.

Хориоамнионит (воспаление плодных оболочек)

В ряде исследований оценивалась взаимосвязь между материнской, плацентарной инфекцией/воспалением и РН [54–56]. В некоторых публикациях сообщалось о положительной зависимости хориоамнионита с возникновением и прогрессированием РН. Продукция провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкины IL-1, IL-6 и IL-8, может быть индуцирована в мозге плода материнской внутриутробной инфекцией/воспалением, подтверждённой в первые 72 часа жизни, и может привести к развитию тяжёлой РН [57]. Недостаток инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) в результате перинатального воспаления, имеющий решающее значение для нормального развития сосудистой сети сетчатки [58], может указывать на отсутствие сосудистого роста и развитие в последующем пролиферативного процесса [59].

В расширенном исследовании Е. Villamor-Martinez et al. (50 гистологических образцов и 38 956 младенцев) установлена значительная положительная связь между гистологическим хориоамнионитом и всеми стадиями РН. С тяжёлой РН была значимой связь как клинического, так и гистологического хориоамнионита [60].

Хориоамнионит не всегда приводит к распространению воспалительного процесса на организм плода [61]. Гистологическим аналогом синдрома воспалительного ответа плода считается фунизит — воспаление соединительной ткани пуповины, возникающее при хориоамнионите [61, 62]. В исследовании Е. Villamor-Martinez et al. показано, что наличие фунизита увеличивало риск развития РН по сравнению с хориоамнионитом при отсутствии фунизита [60]. Эти данные подтверждают роль воспалительного ответа плода как этиопатогенного фактора для РН. Кроме того, у младенцев с фунизитом также наблюдался значительно более низкий гестационный возраст при рождении по сравнению с младенцами с хориоамнионитом без фунизита. Применённый авторами мета-регрессивный статистический метод показал, что наличие фунизита с учётом гестационного возраста и массы тела при рождении значительно коррелировало с более высоким риском РН в группе, подвергшейся воздействию хориоамнионита [60]. Можно предположить, что влияние фунизита на РН связано с механизмами, которые включают воспаление плода, а также с механизмами, которые индуцируют более ранние роды. Имеются клинические данные о том, что механизмы инфекции/воспаления в основном связаны с так называемой задней агрессивной РН [63, 64].

Материнское системное воспаление может участвовать в генезе РН, поэтому клинические стратегии для предотвращения развития РН, возможно, должны начинаться во время беременности [65].

Способ родоразрешения

Связь между способом родоразрешения и РН также остаётся достаточно спорной. Р. Manzoni et al. сообщили о положительной взаимосвязи между развитием пороговой РН и родоразрешением через естественные родовые пути, объясняя это риском гипоксии во время родов [66]. С другой стороны, G. Holmström et al. не определили значимой связи между РН и родами [30]. N. Badeeb et al., проведя однофакторный анализ, показали, что дети, рождённые через естественные родовые пути, более склонны к развитию любой стадии РН [8]. При этом показатели оксигенации, оценка по шкале Апгар, проведение реанимационных мероприятий при рождении и наличие неонатальной заболеваемости были одинаковыми у младенцев, рождённых с использованием разных способов родоразрешения [8]. Тем не менее, у младенцев, рождённых через естественные родовые пути, был обнаружен более низкий общий возраст по сравнению с детьми, рождёнными с помощью кесарева сечения. Поскольку более низкий общий возраст является фактором риска развития РН, то роды через естественные родовые пути рассматривались в качестве фактора риска [1]. По мнению авторов, установленная связь между естественными родами и РН может быть скорее относительной взаимосвязью, а не причинно-следственной связью. Хотя кесарево сечение может увеличить риск сопутствующих заболеваний у матери, считается, что этот способ родоразрешения снижает частоту сопутствующих заболеваний у новорождённых, особенно у детей, рождённых от 23 до 27 недель гестационного возраста [66, 67].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на противоречивые результаты исследований и гетерогенность исходных характеристик, можно предположить, что антенатальные факторы риска играют значительную роль в развитии ретинопатии недоношенных. Такие факторы риска нельзя исключать при мониторинге здоровья матери и родившегося младенца. Понимание этих факторов имеет значение для разработки прогностических моделей и получения информации о патофизиологии заболеваний недоношенных детей.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ADDITIONAL INFO

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

×

Об авторах

Светлана Ивановна Макогон

Алтайская краевая офтальмологическая больница; Алтайский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: vvk_msi@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3943-1188
SPIN-код: 4809-7546

д.м.н.

Россия, Барнаул; Барнаул

Наталья Владимировна Горбачева

Алтайская краевая офтальмологическая больница; Алтайский государственный медицинский университет

Email: vvk_msi@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-5586-9796

врач-офтальмолог

Россия, Барнаул; Барнаул

Юлия Сергеевна Хлопкова

Алтайский государственный медицинский университет

Email: vvk_msi@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7615-2057

врач-офтальмолог

Россия, Барнаул

Список литературы

  1. Bas A.Y., Demirel N., Koc E., et al. Incidence, risk factors and severity of retinopathy of prematurity in Turkey (TR-ROP study): A prospective, multicentre study in 69 neonatal intensive care units // Br J Ophthalmol. 2018. Vol. 102, N 12. Р. 1711–1716. doi: 10.1136/bjophthalmol-2017-311789
  2. Rao K.A., Purkayastha J., Hazarika M., et al. Analysis of prenatal and postnatal risk factors of retinopathy of prematurity in a tertiary care hospital in South India // Indian J Ophthalmol. 2013. Vol. 61, N 11. Р. 640–644. doi: 10.4103/0301-4738.119347
  3. Yau G.S., Lee J.W., Tam V.T., et al. Risk factors for retinopathy of prematurity in extremely preterm Chinese infants // Medicine (Baltimore). 2014. Vol. 93, N 28. Р. e314. doi: 10.1097/MD.0000000000000314
  4. Катаргина Л.А., Чеснокова Н.Б., Балацкая Н.В., и др. Изучение патогенеза ретинопатии недоношенных в оптимизации скрининга заболевания // Российская педиатрическая офтальмология. 2021. Т. 2. № 16. С. 5–13. doi: 10.17816/rpoj70953
  5. Ретинопатия недоношенных, активная фаза. Клинические рекомендации. Москва: МЗ РФ, 2017.
  6. Reyes Z.S., Al-Mulaabed S.W., Bataclan F., et al. Retinopathy of prematurity: a review of incidence and risk factors from Oman versus other countries // Oman J Ophthalmol. 2017. Vol. 10, N 1. Р. 26–32. doi: 10.4103/ojo.OJO_234_2014
  7. Нероев В.В., Катаргина Л.А., Коголева Л.В. Профилактика слепоты и слабовидения у детей с ретинопатией недоношенных // Вопросы современной педиатрии. 2015. Т. 2, № 14. С. 265–270. doi: 10.15690/vsp.v14i2.1296
  8. Badeeb N., Raffa L., AhmedHussain H., et al. Retinopathy of prematurity in Saudi Arabia: Exploring maternal risk factors // Taiwan J Ophthalmol. 2021. Vol. 11, N 4. Р. 359–366. doi: 10.4103/tjo.tjo_72_20
  9. Perrone S., Toti P., Toti M.S., et al. Perinatal outcome and placental histological characteristics: A single-center study // J Matern Fetal Neonatal Med. 2012. Vol. 25, Suppl. 1. Р. 110–113. doi: 10.3109/14767058.2012.664344
  10. Roescher A.M., Timmer A., Erwich J.J.H.M., Bos A.F. Placental Pathology, Perinatal Death, Neonatal Outcome, and Neurological Development: A Systematic Review // PLoS One. 2014. Vol. 9, N 2. Р. e89419. doi: 10.1371/journal.pone.0089419
  11. Hodyl N.A., Aboustate N., Bianco-Miotto T., et al. Child neurodevelopmental outcomes following preterm and term birth: What can the placenta tell us? // Placenta. 2017. N 57. Р. 79–86. doi: 10.1016/j.placenta.2017.06.009
  12. Redline R.W. Classification of placental lesions // Am J Obstet Gynecol. 2015. Vol. 213, Suppl. 4. Р. S21–S28. doi: 10.1016/j.ajog.2015.05.056
  13. Cakir U., Yildiz D., Kahvecioglu D., et al. Placenta, secret witness of infant morbidities: the relationship between placental histology and outcome of the premature infant // Turk Patholoji Derg. 2019. Vol. 35, N 1. P. 28–35. doi: 10.5146/tjpath.2018.01443
  14. Mestan K.K., Check J., Minturn L., et al. Placental pathologic changes of maternal vascular underperfusion in bronchopulmonary dysplasia and pulmonary hypertension // Placenta. 2014. Vol. 35, N 8. P. 570–574. doi: 10.1016/j.placenta.2014.05.003
  15. Redline R.W. Severe fetal placental vascular lesions in term infants with neurologic impairment // Am J Obstet Gynecol. 2005. Vol. 192, N 2. Р. 452–457. doi: 10.1016/j.ajog.2004.07.030
  16. Kuban K.C.K., Jara H., O’Shea T.M., et al. ELGAN Study Investigators. Association of circulating proinflammatory and anti-inflammatory protein biomarkers in extremely preterm born children with subsequent brain magnetic resonance imaging volumes and cognitive function at age 10 years // J Pediatr. 2019. N 210. Р. 81–90.e3. doi: 10.1016/j.jpeds.2019.03.018
  17. Holm M., Morken T.S., Fichorova R.N., et al. ELGAN Study Neonatology and Ophthalmology Committees. Systemic inflammation-associated proteins and retinopathy of prematurity in infants born before the 28th week of gestation // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017. Vol. 58, N 14. Р. 6419–6428. doi: 10.1167/iovs.17-21931
  18. Leviton A., Allred E.N., Fichorova R.N., et al. ELGAN Study Investigators. Early postnatal IGF-1 and IGFBP-1 blood levels in extremely preterm infants: relationships with indicators of placental insufficiency and with systemic inflammation // Am J Perinatol. 2019. Vol. 36, N 14. Р. 1442–1452. doi: 10.1055/s-0038-1677472
  19. Ogunyemi D., Murillo M., Jackson U., et al. The relationship between placental histopathology findings and perinatal outcome in preterm infants // J Matern Fetal Neonatal Med. 2003. Vol. 13, N 2. Р. 102–109. doi: 10.1080/jmf.13.2.102.109
  20. Moscuzza F., Belcari F., Nardini V., et al. Correlation between placental histopathology and fetal/neonatal outcome: chorioamnionitis and funisitis are associated to intraventricular haemorrage and retinopathy of prematurity in preterm newborns // Gynecol Endocrinol. 2011. Vol. 27, N 5. Р. 319–323. doi: 10.3109/09513590.2010.487619
  21. Wu W.C., Ong F.S., Kuo J.Z., et al. Retinopathy of prematurity and maternal age // Retina. 2010. Vol. 30, N 2. Р. 327–331. doi: 10.1097/IAE.0b013e3181ba246f
  22. Uchida A., Miwa M., Shinoda H., et al. Association of maternal age to development and progression of retinopathy of prematurity in infants of gestational age under 33 weeks // J Ophthalmol. 2014. N 2014. Р. 187929. doi: 10.1155/2014/187929
  23. Karkhaneh R., Mousavi S.Z., Riazi-Esfahani M., et al. Incidence and risk factors of retinopathy of prematurity in a tertiary eye hospital in Tehran // Br J Ophthalmol. 2008. Vol. 92, N 11. Р. 1446–1449. doi: 10.1136/bjo.2008.145136
  24. Hackshaw A., Rodeck C., Boniface S. Maternal smoking in pregnancy and birth defects: a systematic review based on 173 687 malformed cases and 11.7 million controls // Hum Reprod Update. 2011. Vol. 17, N 5. Р. 589–604. doi: 10.1093/humupd/dmr022
  25. Wagijo M.-A., Sheikh A., Duijts L., Been J.V. Reducing tobacco smoking and smoke exposure to prevent preterm birth and its complications // Paediatr Respir Rev. 2017. N 22. Р. 3–10. doi: 10.1016/j.prrv.2015.09.002
  26. Spiegler J., Jensen R., Segerer H., et al. Influence of smoking and alcohol during pregnancy on outcome of VLBW infants // Z Geburtshilfe Neonatol. 2013. Vol. 217, N 6. Р. 215–219. doi: 10.1055/s-0033-1361145
  27. Hudalla H., Bruckner T., Pöschl J., et al. Maternal smoking as an independent risk factor for the development of severe retinopathy of prematurity in very preterm infants // Eye (Lond). 2021. Vol. 35, N 3. Р. 799–804. doi: 10.1038/s41433-020-0963-4
  28. Gallo J.E., Jacobson L., Broberger U. Perinatal factors associated with retinopathy of prematurity // Acta Paediatr. 1993. Vol. 82, N 10. Р. 829–834. doi: 10.1111/j.1651-2227.1993.tb17621.x
  29. Purohit D.M., Ellison R.C., Zierler S., et al. Risk factors for retrolental fibroplasia: experience with 3,025 premature infants. National Collaborative Study on Patent Ductus Arteriosus in Premature Infants // Pediatrics. 1985. Vol. 76, N 3. Р. 339–344.
  30. Holmstrom G., Thomassen P., Broberger U. Maternal risk factors for retinopathy of prematurity — a population-based study // Acta Obstet Gynecol Scand. 1996. Vol. 75, N 7. Р. 628–635. doi: 10.3109/00016349609054687
  31. Lee J.W., McElrath T., Chen M., et al. Pregnancy disorders appear to modify the risk for retinopathy of prematurity associated with neonatal hyperoxemia and bacteremia // J Matern Fetal Neonatal Med. 2013. Vol. 26, N 8. Р. 811–818. doi: 10.3109/14767058.2013.764407
  32. Chang J.W. Risk factor analysis for the development and progression of retinopathy of prematurity // PLoS One. 2019. Vol. 14, N 7. Р. e0219934. doi: 10.1371/journal.pone.0219934
  33. Higgins R.D., Mendelsohn A.L., DeFeo M.J., et al. Antenatal Dexamethasone and Decreased Severity of Retinopathy of Prematurity // Arch Ophthalmol. 1998. Vol. 116, N 5. Р. 601. doi: 10.1001/archopht.116.5.601
  34. Karna P., Muttineni J., Angell L., Karmaus W. Retinopathy of prematurity and risk factors: a prospective cohort study // BMC Pediatr. 2015. Vol. 5, N 1. P. 18. doi: 10.1186/1471-2431-5-18
  35. Yim C.L., Tam M., Chan H.L., et al. Association of antenatal steroid and risk of retinopathy of prematurity: a systematic review and meta-analysis // Br J Ophthalmol. 2018. Vol. 102, N 10. Р. 1336–1341. doi: 10.1136/bjophthalmol-2017-311576
  36. Vinukonda G., Dummula K., Malik S., et al. Effect of prenatal glucocorticoids on cerebral vasculature of the developing brain // Stroke. 2010. Vol. 41, N 8. Р. 1766–1773. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.588400
  37. Sasaki Y., Ikeda T., Nishimura K., et al. Association of antenatal corticosteroids and the mode of delivery with the mortality and morbidity of infants weighing less than 1,500 g at Birth in Japan // Neonatology. 2014. Vol. 106, N 2. Р. 81–86. doi: 10.1159/000358189
  38. Gilbert C.E., Dawes L., Wise М., Darlow B.A. Obstetric strategies to reduce blindness from retinopathy of prematurity in infants born preterm // Аcta Obstet Gynecol Scand. 2019. Vol. 98, N 12. Р. 1497–1499. doi: 10.1111/aogs.13684
  39. Doyle L.W., Ehrenkranz R.A., Halliday H.L. Dexamethasone treatment after the first week of life for bronchopulmonary dysplasia in preterm infants: a systematic review // Neonatology. 2010. Vol. 98, N 3. Р. 289–296. doi: 10.1159/000286210
  40. Doyle L.W., Cheong J.L., Ehrenkranz R.A., Halliday H.L. Late (>7 days) systemic postnatal corticosteroids for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants // Cochrane Database Syst Rev. 2017. Vol. 10, N 10. P. CD001145. doi: 10.1002/14651858.CD001145.pub4
  41. Dai A.I., Demiryürek S., Aksoy S.N., et al. Maternal Iron Deficiency Anemia as a Risk Factor for the Development of Retinopathy of Prematurity // Pediatr Neurol. 2015. Vol. 53, N 2. Р. 146–150. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2015.04.002
  42. Hesse L., Eberl W., Schlaud M., Poets C.F. Blood transfusion. Iron load and retinopathy of prematurity // Eur J Pediatr. 1997. Vol. 156, N 6. Р. 465–470. doi: 10.1007/s004310050641
  43. Hutcheon J.A., Lisonkova S., Joseph K.S. Epidemiology of pre-eclampsia and the other hypertensive disorders of pregnancy // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2011. Vol. 25, N 4. Р. 391–403. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2011.01.006
  44. Hamed H.O., Alsheeha M.A., Abu-Elhasan A.M., et al. Pregnancy outcomes of expectant management of stable mild to moderate chronic hypertension as compared with planned delivery // Int J Gynecol Obstet. 2014. Vol. 127, N 1. Р. 15–20. doi: 10.1016/j.ijgo.2014.04.010
  45. Yau G.S.K., Lee J.W.Y., Tam V.T.Y., et al. Incidence and risk factors for retinopathy of prematurity in extreme low birth weight Chinese infants // Int Ophthalmol. 2015. Vol. 35, N 3. Р. 365–373. doi: 10.1007/s10792-014-9956-2
  46. Zayed M.A., Uppal A., Hartnett M.E. New-onset maternal gestational hypertension and risk of retinopathy of prematurity // Invest Ophthal Vis Sci. 2010. Vol. 51, N 10. Р. 4983–4988. doi: 10.1167/iovs.10-5283
  47. Kulkarni A.V., Mehendale S.S., Yadav H.R., et al. Circulating angiogenic factors and their association with birth outcomes in preeclampsia // Hypertens Res. 2010. Vol. 33, N 6. Р. 561–567. doi: 10.1038/hr.2010.31
  48. Chan P.Y.L., Tang S.-M., Au S.C.L., et al. Association of Gestational Hypertensive Disorders with Retinopathy of prematurity: A Systematic Review and Meta-analysis // Sci Rep. 2016. N 6. P. 30732. doi: 10.1038/srep30732
  49. Tunay Z.O., Ozdemir O., Acar D.E., et al. Maternal Diabetes as an independent risk factor for retinopathy of prematurity in infants with birth weight of 1500 g or more // Am J Ophthalmol. 2016. N 168. Р. 201–206. doi: 10.1016/j.ajo.2016.05.022
  50. Opara C.N., Akintorin M., Byrd A., et al. Maternal diabetes mellitus as an independent risk factor for clinically significant retinopathy of prematurity severity in neonates less than 1500 g // PLoS One. 2020. Vol. 15, N 8. Р. e0236639. doi: 10.1371/journal.pone.0236639
  51. Rehan V., Moddemann D., Casiro O. Outcome of very-low-birth-weight (<1,500 Grams) infants born to mothers with diabetes // Clin Pediatr (Phila). 2002. Vol. 41, N 7. Р. 481–491. doi: 10.1177/000992280204100705
  52. Bental Y., Reichman B., Shiff Y., et al. Impact of maternal diabetes mellitus on mortality and morbidity of preterm infants (24–33 weeks’ gestation) // Pediatrics. 2011. Vol. 128, N 4. Р. e848–e855. doi: 10.1542/peds.2010-3443
  53. Lynch A.M., Wagner B.D., Hodges J.K., et al. The relationship of the subtypes of preterm birth with retinopathy of prematurity // Am J Obstet Gynecol. 2017. Vol. 217, N 3. Р. e1354–e1358. doi: 10.1016/j.ajog.2017.05.029
  54. Ozdemir R., Sari F.N., Tunay Z.O., et al. The association between respiratory tract Ureaplasma Urealyticum colonization and severe retinopathy of prematurity in preterm infants ≤1250 g // Eye (Lond). 2012. Vol. 26, N 7. Р. 992–996. doi: 10.1038/eye.2012.77
  55. Sood B.G., Madan A., Saha S., et al. Perinatal systemic inflammatory response syndrome and retinopathy of prematurity // Pediatr Res. 2010. Vol. 67, N 4. Р. 394–400. doi: 10.1203/PDR.0b013e3181d01a36
  56. Dammann O., Brinkhaus M.J., Bartels D.B., et al. Immaturity, perinatal inflammation, and retinopathy of prematurity: a multi-hit hypothesis // Early Hum Dev. 2009. Vol. 85, N 5. Р. 325–329. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2008.12.010
  57. Silveira R.C., Fortes Filho J.B., Procianoy R.S. Assessment of the contribution of cytokine plasma levels to detect retinopathy of prematurity in very low birth weight infants // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011. Vol. 52, N 3. Р. 1297–1301. doi: 10.1167/iovs.10-6279
  58. Chen J., Smith L.E. Retinopathy of prematurity // Angiogenesis. 2007. Vol. 10, N 2. Р. 133–140. doi: 10.1007/s10456-007-9066-0
  59. Hellstrom A., Perruzzi C., Ju M., et al. Low IGF-I suppresses VEGF-survival signaling in retinal endothelial cells: direct correlation with clinical retinopathy of prematurity // Proc Natl Acad Sci USA. 2001. Vol. 98, N 10. Р. 5804–5808. doi: 10.1073/pnas.101113998
  60. Villamor-Martinez E., Cavallaro G., Raffaeli G., et al. Chorioamnionitis as a risk factor for retinopathy of prematurity: An updated systematic review and meta-analysis // PLoS One. 2018. Vol. 13, N 10. Р. e0205838. doi: 10.1371/journal.pone.0205838
  61. Revello R., Alcaide M.J., Dudzik D., et al. Differential amniotic fluid cytokine profile in women with chorioamnionitis with and without funisitis // J Matern Fetal Neonatal Med. 2016. Vol. 29, N 13. P. 2161–2165. doi: 10.3109/14767058.2015.1077512
  62. Gantert M., Been J.V., Gavilanes A.W., et al. Chorioamnionitis: a multiorgan disease of the fetus? // J Perinatol. 2010. Vol. 30, Suppl. Р. S21–S30. doi: 10.1038/jp.2010.96
  63. Lundgren P., Lundberg L., Hellgren G., et al. Aggressive posterior retinopathy of prematurity is associated with multiple infectious episodes and thrombocytopenia // Neonatology. 2017. Vol. 111, N 1. Р. 79–85. doi: 10.1159/000448161
  64. Ahn Y., Hong K., Yum H., et al. Characteristic clinical features associated with aggressive posterior retinopathy of prematurity // Eye (Lond). 2017. Vol. 31, N 6. Р. 924–930. doi: 10.1038/eye.2017.18
  65. Woo S.J., Park K.H., Jung H.J., et al. Effects of maternal and placental inflammation on retinopathy of prematurity // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2011. Vol. 250, N 6. P. 915–923. doi: 10.1007/s00417-011-1648-2
  66. Manzoni P., Farina D., Maestri A., et al. Mode of delivery and threshold retinopathy of prematurity in pre-term ELBW neonates // Acta Paediatr. 2007. Vol. 96, N 2. Р. 221–226. doi: 10.1111/j.1651-2227.2007.00091.x
  67. Holzer I., Lehner R., Ristl R., et al. Effect of delivery mode on neonatal outcome among preterm infants: An observational study // Wien Klin Wochenschr. 2017. Vol. 129, N 17–18. Р. 612–617. doi: 10.1007/s00508-016-1150-2

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Макогон С.И., Горбачева Н.В., Хлопкова Ю.С., 2022

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86503 от 11.12.2023 г
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80630 от 15.03.2021 г
.