СИНДРОМ СУХОГО ГЛАЗА ПРИ ЭНДОГЕННЫХ УВЕИТАХ У ДЕТЕЙ

Полный текст

Синдром сухого глаза (ССГ) — комплекс признаков скрыто протекающего или выраженного роговично-конъюнктивального ксероза, обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие дефицита слезной жидкости (СЖ) и/или повышенного ее испарения с поверхности глаза. ССГ полиэтиологичен и может развиваться в результате различных заболеваний глаза и организма, а также воздействия экзогенных факторов [1]. Традиционно ССГ считается распространенной офтальмопатологией взрослого населения, а у детей его эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты остаются малоизученными. Имеются единичные сообщения о развитии ССГ у детей при заболеваниях печени, ювенильных идиопатических артритах, сахарном диабете, ССГ наследственного характера, после пересадки стволовых клеток, при нарушении питания [2—8, 10—12]. Предпосылками развития ССГ при эндогенных увеитах могут быть как внутриглазной, так и системный воспалительный процесс (при ассоциации увеита с ревматическими заболеваниями), а также локальная и системная терапия. Вместе с тем изменения слезной пленки могут играть важную роль в развитии лентовидной дистрофии роговицы [9], ко -торая нередко существенно снижает остроту зрения и ухудшает визуализацию глубжележащих структур глаза. Клинические наблюдения свидетельствуют о существенных нарушениях слезопродукции у целого ряда детей с увеитами, однако целенаправленное исследование частоты и факторов, определяющих развитие ССГпри эндогенныхувеитах в детском возрасте, не проводилось. Целью нашей работы явилась оценка частоты встречаемости ССГпри эндогенных увеитах у детей в различных клинических ситуациях. Материал и методы. Обследовано 47 детей с эндогенными увеитами в возрасте от 6 до 16 лет (в среднем 10 лет). У 28 пациентов установлена ассоциация увеита с ювенильным идиопатическим артритом (ЮИА), у 1 ребенка — с системной склеродермией, у 2 — с вирусами группы герпеса, у 1 — с синдромом Фогта—Коянаги—Харады, у 1 — с HLA-B27, у 1 — с болезнью Илза, у 13 детей увеит носил идиопатиче-ский характер. Давность заболевания увеитом составила от 3 мес до 14 лет, сопутствующей системной патологии — от 1 мес до 12 лет. Обследовано 84 больных и 10 парных здоровых глаз. В 63 случаях увеит носил часто рецидивирующий (более 3 раз в год), в 21 — редко рецидивирующий характер. Передний увеит выявлен у 38 детей (68 глаз), периферический — у 6 (10 глаз), панувеит — у 3 (6 глаз). Анализ биомикроскопической картины показал, что в 34% больных глаз роговица была прозрачной, ее краевая дистрофия наблюдалась в 43% случаев, лентовидная — в 23%. Афакия после удале -ния осложненной катаракты отмечена в 14 случаях, артифакия — в 17. На 12 глазах были сделаны анти-глаукоматозные операции. Большинство детей (72 глаза, 86%) на момент обследования проходили лечение инстилляциями глюкокортикостероидов (ГКС) и нестероидных противовоспалительных препаратов длительностью (с различной частотой или периодически) от 1 мес до 12 лет, нередко — в сочетании с гипотензивной терапией (бета-адреноблокаторы и/или ингибиторы карбоангидразы) — от 1 мес до 5 лет (30 глаз, 36%). В связи с развитием лентовидной дистрофии роговицы часть пациентов(30 глаз, 35%) использовали кера-топротекторы (корнерегель, солкосерил, баларпан) в течение 1 мес—6 лет. 30 детей получали системную терапию длительностью от 3 мес до 8 лет: 2 — метотрексатом (МТХ), 6 — циклоспорином (ЦС), 2 — ГКС, 1 — плаквени-лом, 2 — адалимумабом (Ада),1 — ГКС и МТХ, 5 — МТХ и ЦС, 3 — ГКС и ЦС, 1 — ГКС исульфасалази-ном, 3 — ГКС, МТХ и ЦС, 1 —абатацептом (Аба) и МТХ, 5— Ада и МТХ, 1 — ГКС, ЦС и Ада. Для определения суммарной слезопродукции проводили тест Ширмера-1 (O. Schirmer, 1903):смачива-ние за 5 мин тестовой полоски СЖ от 15 до 25 мм расценивалось как нормосекреция (N), более 25 мм — как гиперсекреция (оценивалась как легкая степень нарушения слезопродукции) (I), 10—14 мм — легкая степень гипосекреции (I), 6—9 мм — средняя степень (II), менее 5 мм — тяжелая степень (III). Стабильность прероговичной слезной пленки оценивали по времени ее разрыва — проба Норна (M. Norn, 1969): норма — более 10 с (N), нарушение стабильности слезной пленки легкой степени — 8—10 с (I), средней степени — 4—7 с (II), тяжелой степени — менее 3 с (III). Жалоб пациенты не предъявляли. Результаты и обсуждение. Комплексная оценка состояния слезопродукции и стабильности слезной пленки позволила выявить ССГ различной степени выраженности в 85% из 84 больных глаз. Нормальная слезопродукция была определена лишь в 29% глаз, легкая степень снижения — в 43%, средняя — в 20%, тяжелая — в 8%. Стабильная слезная пленка была отмечена в 42% случаев, легкая степень ее нарушения — в 12%, средняя — в 33%, тяжелая — в 13%. Клинические признаки поражения глазной поверхности (уменьшение высоты слезных менисков у краев век, локальный отек бульбарной конъюнктивы с «на-ползанием» на свободный край века, наличие включений, «загрязняющих» слезную пленку) были обнаружены только в 32% глаз с изменением функциональных проб, как правило, при II—III степени их нарушения. Анализ показал (табл. 1), что умеренное и выраженное нарушение слезопродукции и стабильности слезной пленки на глазах с прозрачной роговицей наблюдалось реже, чем при краевой или лентовидной дистрофии, а для стабильности слезной пленки при прозрачной роговице и краевой дистрофии разница 18 Российская педиатрическая офтальмология, №2, 2012 Таблица 1 Состояние слезопродукции (С) и стабильность слезной пленки (ССП) у детей с эндогенными увеитами в зависимости от наличия и выраженности дистрофии роговицы Степень наруше ния Прозрачная роговица (n = 29) Краевая дистрофия (n = 36) Лентовидная дистрофия (n = 19) C абс. (%) CCÜ абс. (%) С абс. (%) ССП абс. (%) С абс. (%) ССП абс. (%) N 11 (38) 14 (48) 7 (19) 12 (33) 6 (32) 9 (48) I 12 (42) 6 (21) 18 (51) 3 (8) 6 (32) 1(5) II 5(17) 6(21) 7(19) 17(48) 5(25) 5(25) III 1(3) 3(10) 4(11) 4(11) 2(11) 4(22) показателей была статистически достоверной (31 и 59%,р < 0,05). Обнаружено, что у детей с увеитами, ассоциированными с ревматическими заболеваниями, тяжелая степень снижения слезопродукции наблюдалась несколько чаще, чем у пациентов без системной патологии (12 и 3% соответственно), как и умеренное и выраженное нарушение стабильности слезной пленки (50 и 41% соответственно) (табл. 2). Представляет интерес тот факт, что в первые 2 года после дебюта увеита выраженное нарушение слезопродукции не было выявлено, при большей длительности частота этого показателя существенно не менялась, составляя 11—12%. В то же время связь нарушения стабильности слезной пленки с длительностью увеита на нашем материале не обнаружена. При анализе связи изучаемых тестов с частотой рецидивов увеита, напротив, существенные различия в состоянии слезопродукции не отмечено, однако проба Норна достоверно чаще была нарушена при часто рецидивирующем увеите, чем при редко рецидивирующем (22 из 63, 35% случаев и 13 из 21, 62% случаев, р < 0,05). Обнаружена также связь нарушения слезопродук-ции и стабильности слезной пленки с длительным применением бета-адреноблокаторов и/или ингибиторов карбоангидразы (табл. 3). При оценке зависимости состояния слезопродук-ции и стабильности слезной пленки в зависимости от местной противовоспалительной терапии отмечено отсутствие тяжелой степени данных изменений у детей, не получающих инстилляции постоянно. Анализ зависимости изучаемых тестов от применения системной иммуносупрессивной терапии показал, Таблица 2 Состояние слезопродукции и стабильность слезной пленки у детей с эндогенными увеитами без системной патологии и ассоциированными с ревматическими заболеваниями Степень наруше ния Дети с ревматическими заболеваниями (n = 52) Дети без ревматических заболеваний (n = 32) C абс. (%) CCÜ абс. (%) C абс. (%) CCÜ абс. (%) N 15 (29) 22 (42) 9 (28) 13 (41) I 23 (44) 4 (8) 13 (41) 6 (18) II 8 (15) 21 (40) 9 (28) 7 (22) III 6(12) 5(10) 1(3) 6(19) что умеренное и выраженное нарушение слезопродукции наблюдалось несколько чаще (19 из 57, 34% и 5 из 27,19% случаев, p > 0,05), а стабильности слезной пленки — достоверно чаще (31 из 57, 55% и 8 из 27, 30% случаев, p < 0,05) у детей, получающих системную терапию. В ходе анализа обнаружено, что у детей, прооперированных по поводу катаракты и/или вторичной глаукомы, нарушения слезопродукции выявляли чаще, чем у пациентов без предшествующих хирургических вмешательств (30 из 36, 83% случаев и 29 из 48, 60% случаев соответственно, p < 0,05), при этом существенные различия в показателях стабильности слезной пленки отсутствовали. Следует отметить, что в 5 из 10 парных здоровых глаз был выявлен ССГ различной степени тяжести. У всех этих детей увеит был ассоциирован с ЮИА, а 4 из них получали системную терапию. Выводы 1. Впервые отмечена высокая частота ССГ (85%) у детей с эндогенными увеитами различной этиологии, в том числе умеренная и тяжелая степень снижения слезопродукции выявлена в 28% случаев, стабильности слезной пленки — в 46%. 2. Развитие ССГ при увеитах обусловлено комплексом факторов. Установлена его связь с длительностью и частотой рецидивов увеита, местной противовоспалительной и гипотензивной терапией, системным иммуносупрессивным лечением, проведением хирургических вмешательств на переднем отрезке глаза. Обнаружено более частое развитие ССГ при увеитах, ассоциированных с ревматическими заболеваниями, чем при увеитах без системной патологии. Выявлена связь развития дистрофических изменений роговицы с ССГ. 3. Учитывая влияние ССГ на развитие дистрофии роговицы, а также на качество зрения, следует отметить необходимость его ранней диагностики и назначения слезозаместительной терапии. 4. Одним из направлений профилактики ССГ при увеитах является адекватная терапия, позволяющая быстро купировать воспалительный процесс и предотвратить его рецидивы и в то же время избежать избыточного применения местных и системных препаратов. Таблица 3 Состояние слезопродукции и стабильность слезной пленки у детей с эндогенными увеитами в зависимости от применения местных гипотензивных препаратов Степень наруше ния Получавшие гипотензивные препараты (n = 30) Не получавшие гипотензивные препараты (n = 54) C абс. (%) CCT абс. (%) C абс. (%) CCT абс. (%) N 10 (33) 8 (27)* 14 (26) 27 (50)* I 9 (30) 5 (17) 27 (49) 5 (9) II 7 (23) 12 (40) 10 (19) 16 (30) III 4 (13) 5 (17) 3 (6) 6 (11) Примечание. * — различия статистически достоверны,

Об авторах

Л. А Катаргина

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России

д-р мед. наук, проф., зам. дир. по научной работе, рук. отд. патологии глаз у детей

Ю. П Шестова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России

аспирант отд. патологии глаз у детей

Елена Валерьевна Денисова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздравсоцразвития России

канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. патологии глаз у детей 105062, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, 14/19

Список литературы

Дополнительные файлы