Дифференцированный подход к лечению врожденной и приобретенной миопии

Полный текст

Традиционный интерес офтальмологов к проблеме миопии обусловлен многообразием клинических форм, сложностью патогенеза, включающего биомеханические, сосудистые и метаболические факторы, трудностью ранней диагностики и лечения, серьезностью прогноза и высокой медико-социальной значимостью заболевания [1–6]. В структуре заболеваний глаза и его придаточного аппарата в 2012 г. на долю миопии приходилось 33%, а ежегодная заболеваемость миопией в РФ составляет 4467,8 на 100 тыс. населения [7].

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в разработке современных патогенетически обоснованных медикаментозных и хирургических методов лечения миопии, далеко не всегда удается добиться стабилизации зрительных функций и предотвратить инвалидизацию пациентов. В структуре инвалидности по зрению в целом по стране миопия занимает III место (18%), а в структуре детской инвалидности — II-е [8]. С медико-социальных позиций значительный интерес представляет врожденная миопия, являющаяся одной из основных причин слабовидения и инвалидности в детском возрасте. Среди клинико-анатомических причин слепоты и слабовидения у детей в специальных школах-интернатах миопия высокой степени составляет 7,4–18,2%. 56% инвалидов по зрению вследствие миопии имеют врожденную форму, а 30% лиц с врожденной миопией являются слабовидящими [8, 9].

Известно, что при прогрессирующей миопии нарушается обмен в системе соединительной ткани (СТ) организма [1, 5, 10]. Возможно, нарушения общего метаболизма СТ и метаболизма коллагеновых структур склеры связаны с гормональными сдвигами, особенностями вегетативного статуса организма [11–13].

При врожденной миопии выявляется гораздо более раннее развитие периферических и центральных хориоретинальных дистрофий [14]. Основным этиопатогенетическим звеном дистрофических изменений макулярной области при высокой близорукости является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых, нервных элементов, мембраны Бруха, которые могут приводить к развитию витреомакулярного тракционного синдрома – комплекса патологических состояний, вызванных повреждением витреоретинального интерфейса в заднем полюсе. В связи с этим необходимо использование склерореконструктивных методов лечения высокой осложненной близорукости для профилактики прогрессирования стафилом, миопических дистрофий макулы, а также витреомакулярного тракционного синдрома.

Цель. Изучить патогенетические, клинико-функциональные различия врожденной и приобретенной миопии для создания дифференцированной тактики лечения и профилактики осложнений при различных формах близорукости.

Материал и методы

Исследования выполнены на материале, включающем 377 пациентов, в том числе 249 детей и подростков в возрасте от 2,5 до 17 лет, а также 128 взрослых пациентов в возрасте от 18 до 43 лет. Выполнено 120 операций (120 глаз) у 90 больных: 34 пациента (42 глаза) в возрасте 13–43 лет с миопией 11,5 – 31,0 дптр (группа 1) оперированы по собственной методике с подшиванием пломбы [15]; 56 больных (78 глаз) в возрасте 10–35 лет с близорукостью 6,5 — 16,0 дптр оперированы по способу Снайдера — Томпсона (группа 2). Срок наблюдения составил от 3 до 8 лет (в среднем 4,2 ± 1,4 года).

Для проведения склеропластики использовали аллосклеральный трансплантат, сформированный в виде полосы длиной 70 мм и шириной 10 мм.

Для склерореконструктивной хирургии, предусматривающей локальное вдавление оболочек глаза в области заднего полюса, использовали разработанный нами высокотехнологичный биологически активный пластический материал нового поколения – трикотажное полотно из полиэфирного волокна с полимерным покрытием, в котором депонирован лекарственный препарат «Панаксел» (биологически активный трансплантат — БАТ) толщиной 1,0 мм. Пломбу размером 7×15 мм, состоящую из 1–3 слоев БАТ (в зависимости от необходимой глубины вдавления), фиксировали к средней части трансплантата [16].

Офтальмологическое обследование включало визометрию с помощью электрического проектора оптотипов фирмы «СarlZeiss»; определение полей зрения; измерение внутриглазного давления (ВГД); авторефрактометрию в условиях циклоплегии; офтальмометрию; биомикроскопию; прямую и обратную офтальмоскопию. Эхобиометрию проводили на многофункциональном ультразвуковом диагностическом приборе VOLUSON 730 Pro«Kretz» (с линейным датчиком частот от 10 до 16 Мгц) и «OphtalmoScan – B» («BiophisicsMedical», Франция) для определения длины передне-задней оси (ПЗО), поперечного диаметра (ПД) глазного яблока, акустической плотности склеры (АПС).

Для изучения биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза и соединительнотканной системы у детей и подростков с различными формами прогрессирующей и осложненной миопии с целью выделения информативных диагностических критериев ослабления опорной функции склеры были обследованы 155 детей и подростков 9–17 лет (средний возраст 13,4 ± 2,1 года). Для оценки общих биомеханических нарушений соединительной ткани (СТ) организма и выявления диспластического синдрома дети осматривались врачом-ортопедом с проведением объективного инструментального исследования — рентгенографии и плантографометрии. Определяли уровень кортизола в сыворотке крови и вегетативный индекс Кердо (KI) по известной методике.

Для контура сетчатки при врожденной и приобретенной миопии высокой степени, а также после склеропластики (30 пациентов, т.е. 60 глаз) проводили измерения на бинокулярном авторефкератометре «открытого поля» GrandSeikoWR-5100K и определяли длину глаза с помощью частично-когерентной интерферометрии на аппарате IOL Master (CarlZeiss, Germany).

Для проведения сравнительного анализа эффективности различных методов коррекции у пациентов с врожденной миопией и их влияния на динамику показателей остроты зрения обследованы 132 пациента (260 глаз) в возрасте от 2,5 до 33 лет (средний возраст 12,5 лет ± 1, 8) с врожденной миопией от 6,0 дптр до 25,0 дптр и миопическим астигматизмом от 0,5 дптр до 6,5 дптр.

Результаты

Комплексное изучение биомеханических показателей корнеосклеральной оболочки глаза и соединительнотканной системы показало, что у детей и подростков с приобретенной и врожденной миопией, особенно при ее осложненном течении, местные биомеханические нарушения (сниженные КГ и АПС) сочетаются с общими проявлениями дисплазии СТ, относительно пониженным уровнем сывороточного кортизола и нарушением баланса вегетативной нервной системы (ВНС) (табл.).

 

Таблица / Table

Уровень кортизола в сыворотке крови, биомеханические показатели корнеосклеральной оболочки глаза (КГ и АПС), значения индекса Кердо у детей и подростков с приобретенной и врожденной миопией с осложненным и неосложненным течением

Cortisol level in blood serum, biomechanical parameters of the corneoscleral eye membrane (KG and APS), values of the Kerdo index in children and adolescents with acquired and congenital myopia with complicated and uncomplicated course

Показатель Indicator	Приобретенная высокая миопия Acquired high myopia		Врожденная высокая миопия Congenitalhighmyopia
	Неосложненная Uncomplicated	Осложненная Complicated	Неосложненная Uncomplicated	Осложненная Complicated
Кортизол, нмоль/л Cortisol, nmol / l	247,6 ± 30,1	236,3 ± 29,3	413,7 ± 48.8*	287,4 ± 38,6**
КГ, мм рт.ст KG, mm hg.st	10,9 ± 0,5	10,3 ± 0,4	11,9 ± 0,3*	11,3 ± 0,5*
АПС, усл. ед. APS, ED	201,6 ± 4,8	186,2 ± 7,3**	207,2 ± 2,7	193,7 ± 6,6**
Индекс Кердо, % Kerdo Index	11,2 ± 3,2	-3,4 ± 6,2***	3,0 ± 1,8***	8,4 ± 2,4*,+

Примечание: * — различие с соответствующим показателем группы приобретенной миопии достоверно, p < 0.05,

** — различие с соответствующим показателем группы неосложненной миопии достоверно, p < 0.05;

*** — различие с неосложненной приобретенной миопией достоверно, p < 0.05;

*+ — различие с неосложненной врожденной миопией достоверно, p < 0.05.

Note: * — the difference with the corresponding index of the group of acquired myopia is significant, p < 0,05,

** — the difference with the corresponding index of uncomplicated myopia is significant, p < 0,05,

*** — the difference with uncomplicated acquired myopia is reliable, p < 0,05,

* + — difference with uncomplicated congenital myopia is reliably, p < 0,05.

 

Полученные результаты указывают на необходимость системного подхода, направленного на регуляцию соединительнотканных нарушений, гормональных сдвигов и дисбаланса ВНС. Это целесообразно учитывать при назначении медикаментозных средств для профилактики прогрессирования миопии.

Нами установлено, что характерными особенностями врожденной миопии являются относительно более высокие, по сравнению с высокой приобретенной миопией, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо, что в целом может свидетельствовать о менее активном процессе ремоделирования склеры при прогрессировании врожденной миопии. Выделенные диагностические критерии для врожденной миопии необходимо учитывать при дифференциальной диагностике с рано приобретенной миопией [17]. В клинической практике КГ и АПС могут быть использованы для оценки состояния опорной функции склеры [18]. Пониженное значение КГ, свидетельствующее о нарушении биомеханических свойств корнеосклеральной капсулы и прогрессирующем характере миопического процесса, целесообразно рассматривать в качестве одного из показаний к склероукрепляющему лечению. Фактором риска возникновения периферической витрео-хориоретинальной дистрофии (ПВХРД) и прогрессирования уже имеющихся патологических изменений глазного дна миопического генеза можно считать снижение АПС, что необходимо учитывать при планировании объема и определении сроков лазерной коагуляции.

Наши исследования позволили выделить новые доступные диагностические и прогностические критерии течения врожденной миопии. Одним из таких показателей является индекс Кердо, который характеризует состояние ВНС, его отклонение от нормального диапазона можно рассматривать как неблагоприятный прогностический признак развития ПВХРД (табл.). Данный показатель целесообразно использовать для контроля за течением миопии. Показатель гипермобильности суставов, который так же, как и индекс Кердо, доступен для определения непосредственно на приеме у офтальмолога, целесообразно учитывать для оценки состояния соединительной ткани ребенка с врожденной миопией и для выбора индивидуальной тактики лечения, в том числе для определения показаний к склероукрепляющему лечению и оценки его эффективности.

Изменение биомеханических свойств склеры при врожденной миопии приводит к деформациям корнеосклеральной капсулы, что находит отражение в иррегулярной форме заднего полюса глазного яблока и характерных особенностях контура сетчатки.

Нами разработана новая эффективная малотравматичная склерореконструктивная операция для лечения высокой врожденной миопии и синтетический материал нового поколения для ее выполнения. Этот синтетический материал обладает заданными биологическими свойствами, в частности, стимулирует процессы коллагенообразования и улучшает гемодинамику в оболочках миопического глаза. Основным этиопатогенетическим звеном дистрофического процесса является растяжение оболочек заднего полюса глаза с повреждением их сосудистых и нервных элементов, а также мембраны Бруха. Для поддержания заднего полюса, ослабления напряжения в оболочках глаза нами разработана методика склеропластики с пломбированием заднего полюса у пациентов с различными формами и стадиями миопических стафилом.

Всем пациентам операцию выполняли по видоизмененному способу Снайдера–Томпсона в собственной модификации с подшиванием разработанной нами в эксперименте пломбы из биологически активного полиэфирного полотна с полимерным покрытием, депонирующим панаксел. Непосредственно после операции отмечается уплощение стафиломы, укорочение ПЗО, увеличение акустической плотности склеры заднего полюса, повышение остроты зрения. Полученные результаты сохраняются в отдаленном периоде. Замедление и прекращение роста стафиломы сопровождается торможением дистрофического процесса в макуле.

После проведенной склерореконструктивной операции стабилизация миопии в отдаленные сроки наблюдения (6–8 лет) отмечена в 90,2%, в остальных случаях определялось снижение темпа ее прогрессирования в 2,0 раза по сравнению с дооперационным. При использовании склеропластики с пломбированием заднего полюса ни в одном случае не наблюдалось отрицательной динамики в состоянии центральных отделов глазного дна, а прогрессирование ПВХРД было обнаружено только в 7,1% случаев. В то же время на парном глазу у одного из пациентов через 3 года после операции отмечено появление лаковых трещин. Уплощение стафиломы и укорочение ПЗО приводят, очевидно, к ослаблению напряжения в оболочках заднего полюса, уменьшению витреоретинальных тракций, улучшению трофики тканей.

Адекватная тактика оптической коррекции врожденной миопии и астигматизма обеспечивает снижение частоты амблиопии высокой степени: 65,8–72%.

После назначения адекватной коррекции частота амблиопии высокой степени снизилась на 65,1% у всех обследованных. Несмотря на наличие изменений в центральной зоне сетчатки, очковая, а в большей степени контактная коррекция позволяют повысить остроту зрения в среднем на 0,1 и 0,3, соответственно, что подтверждает важную роль относительной амблиопии среди причин некорригируемого снижения зрения при врожденной миопии.

Сравнительные данные повышения остроты зрения у пациентов, корригированных различными способами, показали, что контактная коррекция и ее сочетание с очковой докоррекцией астигматизма (биоптическая коррекция), является наиболее эффективным методом для детей с врожденной миопией.

Выводы

1. Выделены информативные диагностические критерии ослабления опорной функции склеры у детей и подростков с прогрессирующей врожденной и приобретенной миопией. К таким критериям относится сочетание местных биомеханических нарушений (снижение КГ и АПС) с общими проявлениями дисплазии СТ, относительно пониженным уровнем сывороточного кортизола и нарушением баланса ВНС. Данные диагностические критерии целесообразно учитывать при выборе тактики лечения прогрессирующей миопии и определении показаний к склероукрепляющим операциям.
2. Определены дифференциально-диагностические критерии врожденной миопии — это относительно более высокие, чем при рано приобретенной миопии, значения КГ и АПС, менее выраженный гормональный дисбаланс и более узкий диапазон колебаний индекса Кердо, что в целом может свидетельствовать о менее активном процессе ремоделирования склеры при прогрессировании врожденной миопии.
3. Впервые с помощью частично когерентной интерферометрии выявлены характерные для врожденной миопии изменения контура сетчатки, свидетельствующие об иррегулярной форме заднего полюса глаза.
4. Разработан новый биологически активный синтетический трансплантат для склероукрепляющего и склерореконструктивного лечения прогрессирующей миопии, оказывающий биомеханическое и трофическое влияние на оболочки глаза.
5. Разработана новая методика склерореконструктивного лечения с пломбированием заднего полюса глаза для профилактики прогрессирования миопических дистрофий макулы, а также для коррекции формы глаза при различных видах и стадиях миопических стафилом у пациентов с врожденной миопией. Cтабилизирующий эффект склерореконструктивной операции с пломбированием заднего полюса составил 100% в течение 1 года, 95,2% — 3 лет, 90,5% — 6–8 лет.
6. Эффективность лечения и профилактики амблиопии при врожденной миопии зависит от адекватной тактики оптической коррекции. Выявлено снижение частоты амблиопии высокой степени: у пациентов с МКЛ на 62,8%, при биоптическом типе коррекции — на 70%, у использующих ТМКЛ — на 72%. Оптимальным с точки зрения эффективности и доступности является метод коррекции МКЛ в сочетании с очковой докоррекцией астигматического компонента (биоптика), позволивший повысить остроту зрения в среднем с 0,3 ± 0,03 до 0,7 ± 0,02 у пациентов с близорукостью выше 10,0 дптр и миопическим астигматизмом свыше 3,0 дптр.

Дополнительная информация

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Об авторах

Елена Петровна Тарутта

ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: tar221@yandex.ru

профессор, доктор медицинских наук, начальник отдела патологии рефракции бинокулярного зрения и офтальмоэргономики

Россия, Москва, 105062

Гаянэ Айказовна Маркосян

ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Email: tar221@yandex.ru

доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела патологии рефракции, бинокулярного зрения и офтальмоэргономики

Россия, Москва, 105062

Елена Наумовна Иомдина

ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Email: tar221@yandex.ru

профессор, доктор биологических наук, главный научный сотрудник отдела патологии рефракции бинокулярного зрения и офтальмоэргономики

Россия, Москва, 105062

Галина Васильевна Кружкова

ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Email: tar221@yandex.ru

кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела ультразвуковых исследований

Россия, Москва, 105062

Наталья Алексеевна Тарасова

ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Email: tar221@yandex.ru

кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела патологии рефракции бинокулярного зрения и офтальмоэргономики

Россия, Москва, 105062

Список литературы

Дополнительные файлы