PATHOLOGY OF THE VITREOUS BODY IN CHILDREN. POSSIBILITIES OF INSTRUMENTAL AND LASER SURGERY

Full Text

Стекловидное тело (СТ) - corpus vitreum - в современном представлении является высокоорганизованной структурой глаза человека, выполняющей важные физиологические функции (оптическую, защитную, формообразующую, питательную), обеспечивающей гидродинамический баланс, внутриглазной гомеостаз и зрение [1-5]. СТ - прозрачное, бесцветное гелеобразное вещество, занимающее бóльшую часть внутреннего объема глаза (около 65%). Удельный вес СТ составляет 1,0053-1,0089 г/см³ и практически не отличается от удельного веса воды. Вес СТ у новорожденного составляет 1,4 г, к 15-летнему возрасту достигает 4 г, а объем - 3,5-4 мл [1, 2, 4, 6-9]. Однако данные об изменении структуры СТ у детей и его морфофункциональных особенностей в зависимости от возраста в литературе весьма малочисленны. Структурная однородность и гомогенность СТ у новорожденных отмечена в работах Зальцман М. и Eisner G. [10, 11]. В первые годы жизни ребенка СТ имеет гелеобразное состояние, с минимумом водянистого компонента, который постепенно увеличивается в объеме и достигает к 5-летнему возрасту ребенка 20% от общего объема СТ взрослого человека, к 14-летнему возрасту формируются гиалоидные тракты. Объем СТ и концентрация гиалуроната натрия увеличивается, а количество коллагеновых волокон после рождения не изменяется, и располагаются они неупорядоченно [1, 2, 4, 6, 9-12]. С возрастом отмечаются изменения в виде разрежения и разжижения геля СТ (synchysis) с образованием локальных полостей с жидкостью, развитием задней отслойки СТ [1, 2, 4, 6, 9-11, 13, 14]. В СТ имеется гиалоидный или клокетов канал - рудимент первичного СТ из мезодермальной ткани, в котором в эмбриональном периоде проходит гиалоидная артерия, запустевающая к рождению ребенка. Канал шириной 1-2 мм идет от диска зрительного нерва (ДЗН) в области Мартеджиани (пространство между ДЗН и задним отделом СТ) до задней поверхности хрусталика. В месте контакта запустевшей гиалоидной артерии с задней капсулой хрусталика нередко имеются фиброзные уплотнения диаметром до 1-2 мм - так называемая точка Миттендорфа, которая часто встречается при передних формах синдрома первичного персистирующего гиперпластического СТ (ППГСТ) у детей [1, 4, 6-9, 12-17]. При помощи контрастирования структур изолированного СТ глаз у взрослых было выявлено наличие в центральной части СТ двух каналов: лентико-макулярного, связывающего хрусталик с «премакулярной сумкой», и оптико-цилиарного, соединяющего препапиллярную область с ретрозонулярными отделами СТ. У новорожденных детей клокетов и премакулярный каналы имеют вид линейных каналоподобных формаций с неразвитыми сообщениями между ними [18]. Установлены типы и размеры цистерн, которые как «крона дерева» окружают лентико-макулярный канал, сообщаясь с ним. Отмечена анатомическая и физиологическая важность «премакулярной сумки», которая представляет собой замкнутую чашеобразную пористую мембранную полую структуру, циркулярно сращенную над парамакулярной областью [2, 3, 5, 18-20]. Установлено, что СТ имеет специфическую тканевую организацию с собственным клеточным составом, хорошо развитым аморфным и волокнистым экстрацеллюлярным матриксом, обладает структурно оформленной системой интерстициального транспорта, функционально связанной с микроциркуляторным руслом сетчатки и сосудистой оболочки глазного яблока. Установлено, что структурная организация путей ультрациркуляции определена фибриллоархитектоникой экстрацеллюлярного матрикса, топографией цистерн и каналов СТ [21]. Сообщений об аналогичных исследованиях глаз у детей в доступной литературе не найдено. Интересны исследования Kishi S. и Shimizu K. [22], которые впервые выявили «карманы» в задних кортикальных слоях СТ (posterior precortical vitreal pockets - PPVP). По данным ОКТ, эти «карманы» различной формы и размеров являются физиологическими у взрослых и представляют собой сжиженные лакуны СТ в премакулярной области, ограниченные спереди СТ, сзади - тонким слоем стекловидной коры. У детей узкие PPVP выявляются с 3-х летнего возраста, позднее они увеличиваются в размере [23, 24]. Эмбриональные нарушения развития СТ имеют важное значение для обоснования клинических проявлений врождённых патологий СТ у детей. СТ играет важную роль в регуляции морфогенеза и роста тканей глаза. В течение эмбриогенеза давление СТ на оболочки глаза влияет правильное соотношение структур глаза, несмотря на разные скорости их роста и созревания, что обеспечивает функциональное соответствие всех структур глаза в онтогенезе [1, 7, 16, 18, 21, 31, 32]. СТ человека проходит следующие стадии внутриутробного развития: аваскулярного или первичного СТ (до 5-й недели эмбриогенеза); васкулярного или вторичного СТ (с конца 5-й до 20-й недели эмбриогенеза); стадию инволюции сосудов СТ (до 7-8 мес плодного периода) и стадию волокнистого или дефинитивного СТ (к рождению ребенка) [1, 7, 12, 15, 25-27]. Первичное СТ имеет мезенхимально-эктодермальные источники, полное развитие его происходит к 8-й неделе внутриутробного развития. Последующие преобразования СТ связаны с формированием гиалоидного сосудистого бассейна, питающего сосудистую капсулу хрусталика, развитием вторичного СТ, которое уже полностью пронизано гиалоидными сосудами. В дальнейшем вторичное СТ становится бессосудистым - сосуды постепенно запустевают и заполняются тканью внутреннего листка глазного бокала, что важно в понимании клинических проявлений синдрома ППГСТ у детей [1, 7, 12, 15, 25-27]. Полагают, что пристеночные фибриллярные структуры СТ могут формироваться из запустевающих гиалоидо-хориоидальных сосудистых анастомозов, что обеспечивает в отдельных точках глазного дна особую прочность витреоретинальных связей [15]. Затем первичное СТ, соединённое с хрусталиком и ДЗН, оттесняется всё более в осевую зону глазного яблока, образуя клокетов канал, который у взрослого приобретает S-образную форму. Обнаруживаются волоконные структуры между линзой и краем оптической чаши. На дальнейших стадиях развития, в плодном периоде, краевая часть оптической чаши формирует зону цилиарного эпителия. При этом образуется передняя гиалоидная мембрана и задние зонулярные волокна, частично проникающие внутрь растущего СТ, а также стромальный коллагеновый остов СТ. Поэтому он бывает лучше всего развит в переднем отделе СТ, сохраняя наиболее прочную связь с оболочками у зубчатой линии (переднее основание СТ). По завершении своего развития СТ граничит с хрусталиком, с гиалоидозонулярным пространством и задней камерой глаза, преоральным цилиарным эпителием, сетчаткой и ДЗН [1, 7, 12, 15, 25-27]. Параметры СТ вариабельны в зависимости от формы глаза, вида клинической рефракции и возраста ребенка. Длина СТ новорожденных детей по эхобиометрическим данным составляет 8,9-11,2 мм [8, 27]. После рождения ребёнка соотношения СТ и пограничных с ним структур изменяются [1, 4, 6-9, 25, 27, 28]. Патология СТ при синдромах, врожденных и системных заболеваниях у детей Патологические состояния СТ весьма разнообразны, причем не только по этиологии, но и по клиническим проявлениям. Нередко патологический процесс протекает как витреоретинальный, учитывая тесную анатомическая связь СТ с сетчаткой [1, 6-9, 12-14, 25]. Патологические изменения СТ у детей могут быть как врождёнными, обусловленными нарушением эмбрионального развития глаза (проявление синдрома ППГСТ и др.), так и приобретёнными, вследствие развития ретинопатии недоношенных (РН), травм, операций и увеитов, могут носить изолированный характер или сочетаться с системной патологией [1, 7-9, 12, 13, 16, 17, 30-35]. При патологии СТ дети, особенно младшего возраста, редко предъявляют жалобы, что ведет к позднему выявлению помутнений СТ и их лечению. Необходимость раннего лечения патологии СТ обусловлена не только потребностью устранения тракции, но и опасностью развития депривационной амблиопии, особенно у детей раннего возраста, значительно снижающей перспективы возрастного развития зрительных функций и ухудшающей прогноз по зрению [32-34]. Сидром первичного персистирующего гиперпластического СТ у детей - врожденная патология глаза, обусловленная нарушением регресса первичного СТ, с продолжающей функционировать фетальной интраокулярной сосудистой сетью [16, 17, 35-38]. Патогенез данного заболевания до конца не изучен. Установлено, что критическим фактором, регулирующим регресс первичного СТ, является белок Ephrin-A5, а также мутация в гене ATOH7, исследования продолжаются [39, 40]. В зависимости от локализации фиброваскулярной ткани различают переднюю, заднюю и комбинированные формы синдрома ППГСТ. При передней форме наблюдаются персистирующая сосудистая оболочка хрусталика, ретролентальная мембрана, смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы, аномальные, удлинённые цилиарные отростки, возможно наличие иридокорнеохрусталикового сращения (аномалия Петерса), врождённой катаракты (ВК) и глаукомы. Задняя форма характеризуется наличием складок сетчатки, витреальных мембран, гипоплазией ДЗН, плотного фиброзного тяжа, идущего от ДЗН к хрусталику, в толще которого к моменту рождения ребёнка и в постнатальном периоде продолжает функционировать гиалоидная артерия [16, 17, 35-38]. Синдром ППГСТ чаще носит односторонний характер и встречается в 25,1% случаев при односторонних врожденных катарактах, при двусторонних - выявляется в 15% случаев. Глаз при синдроме ППГСТ обычно уменьшен в размере [35-37]. На основании результатов комплексного ультразвукового исследования с использованием цветового допплеровского картирования (ЦДК) разработана рабочая классификация синдрома ППГСТ с выделением 4-х степеней его в зависимости от тяжести клинических проявлений [35]. В зависимости от вида фиксации витреального тяжа к задней капсуле (ЗК) и ДЗН с помощью ультразвукового сканирования в режиме ЦДК выделены следующие морфологические формы комбинированного синдрома ППГСТ: «I-форма» (с одной точкой фиксации тяжа у ДЗН и у ЗК), «Y-форма» (с фиксацией тяжа к ЗК в 2-х точках, у ДЗН в одной), «перевернутая Y-форма» (с фиксацией к ЗК в одной точке, у ДЗН в 2-х точках) и «Х-форма» (фиксацией в 2-х точках у ЗК и ДЗН) [41]. Синдром Ирвина-Гасса характеризуется наличием витреоретинальной тракции в виде сращений СТ с внутренней поверхностью послеоперационного или посттравматического рубца, ведущей к кистозному отёку макулы [42-45]. Частота тракционного синдрома Ирвина-Гасса после экстракапсулярной экстракции катаракты составляет от 2 до 6,7% [44]. Синдром сопровождается быстрым снижением остроты зрения, достигнутым после экстракции катаракты, появлением скотом, реже признаков ирита и развитием макулопатии из-за повышенной проницаемости капилляров. Возникает ограниченный отек сетчатки, нередко с микрогеморрагиями в центральной зоне сетчатки с последующей макулодистрофией или образованием кист с угрозой разрыва и отслойки сетчатки [48-52]. Ретинопатия недоношенных - вазопролиферативное заболевание сетчатки глаз недоношенных детей, встречающееся от 17 до 35% случаев у недоношенных детей в группе риска РН (срок гестации до 35 недель, масса тела менее 2000 г) и до 90% среди детей с экстремально низкой массой тела при рождении (менее 1250 г), занимающее лидирующее положение среди причин детской слепоты и слабовидения, остающееся в центре внимания офтальмологов всего мира уже несколько десятилетий [25, 46-49]. При РН происходит нарушение нормального васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16-й неделе внутриутробного развития плода. Основой патогенеза РН является нарушение регуляции факторов роста сосудов, регулирующих нормальный рост их: фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), фактора роста фибробластов (FGF), инсулиноподобного фактора роста (IGF) и пр [47]. Нарушение их корреляции с фазами ретинальной васкуляризации ведет к подавлению нормального роста сосудов, нарастанию гипоксии. Избыточный выброс этих факторов ведет к аномальной неоваскуляризации и экссудативно-пролиферативной витреоретинальной тракции, экссудативно-тракционной отслойке сетчатки [25, 46-49]. Продолжает изучаться роль гипероксигенации в патогенезе РН. Поскольку СТ является резервуаром для кислорода в условиях гипероксигенации новорожденного, экспериментально изучается изменение кислородного статуса СТ в зависимости от различных режимов гипероксигенации, проводится прижизненное исследование биохимического состава СТ у детей с ретинопатией недоношенных в зависимости от стадии и формы течения заболевания [48]. Выделяют 2 фазы РН: активную и рубцовую. При активной фазе РН может развиться спонтанный регресс без выраженных остаточных изменений или наблюдается прогрессирование заболевания с появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферативной ткани, провоцирующей развитие тотальной воронкообразной отслойки сетчатки [46]. Основным общепринятым методом эффективного лечения активных стадий РН является профилактическая коагуляция аваскулярных зон сетчатки [25, 46, 49]. После перенесённого активного процесса наступает рубцовая фаза РН, которая подразделяется на степени в зависимости от выраженности остаточных нарушений и функционального прогноза. Наиболее тяжелый прогноз по зрению и перспективам лечения имеют дети с IV и V степенью РН с выраженным фиброзом СТ и отслойкой сетчатки. Пациенты с терминальной степенью рубцовой фазы РН, несмотря на проведенное лечение, как правило имеют только светоощущение, без предметного зрения [25, 46, 49]. Патологические изменения СТ при рубцовой фазе РН могут быть в виде уплотнения слоев СТ, прилежащих к сетчатке, с повышением рефлективности соответствующей зоны (преретинальные помутнения) или в виде плотных фиксированных тяжей в СТ («собственно экстраретинальная ткань») вплоть до тотального фиброза СТ, выполняющего весь просвет воронкообразной отслойки сетчатки (Vстепень) [12, 25, 46, 49]. Патология СТ при наследственных заболеваниях у детей чаще сочетается с системной патологией, но при некоторых синдромах носит изолированный характер. Основные виды синдромов с витреальной патологией представлены в таблице, составленной авторами лекции. Отдельно выделяют семейно-экссудативные витреоретинопатии - группа наследственных заболеваний, характеризующихся патологической васкуляризацией сетчатки в совокупности с экссудацией, неоваскуляризацией и тракционной отслойкой сетчатки. Клинические проявления могут имитировать РН. К этой группе заболеваний относятся: аутосомно-доминантная экссудативная витреоретинопатия, Х-сцепленная семейная экссудативная, аутосомно-доминантная неоваскулярная воспалительная витреоретинопатия, эрозивная витреоретинопатия, аутосомно-доминантная инеевидная дегенерация (наследственная витреоретинальная инеевидная дегенерация Hirose). Основными являются аутосомно-доминантная форма (ген локализован на длинном плече 11 хромосомы) и Х-сцепленная рецессивная форма (ген локализован в одной из двух зон - в Хр21.3 или Хр11), возможна аллельная форма с болезнью Норри [8, 49]. Витреальная патология после проникающих ранений, контузий глаза, операций и воспалительных заболеваний глаз у детей проявляется кровоизлияниями, помутнениями и швартообразованием в СТ [8, 13, 30-33]. Процесс помутнения СТ при внутриглазном воспалении вызван белковым экссудатом, вырабатываемым цилиарным телом. Образуются плавающие помутнения в СТ, последовательно разрастающиеся за счет организации соединительной ткани с образованием витреоретинальных шварт. Выраженная фибринозная экссудация с дальнейшей организацией воспалительного экссудата или крови, активно способствует развитию пролиферативной витреоретинопатии с последующей отслойкой сетчатки, цилиарного тела и развитием субатрофии глазного яблока [4, 30, 31, 52-55]. Поствоспалительные изменения СТ у детей наблюдаются при увеитах и ретиноваскулитах различной этиологии (ювенильном ревматоидном артрите, саркоидозе, туберкулезе, токоплазмозе, токсокарозе), остром некрозе сетчатки [8, 30, 31]. Изменение СТ, в том числе его различные помутнения, выявляются достаточно часто после удаления катаракт разной этиологии, особенно травматических и осложненных [6, 8, 13, 31-33, 46, 57, 58]. После экстракции врожденных катаракт помутнения СТ могут быть как врожденного генеза, так и следствием послеоперационной воспалительной реакции, несмотря на микроинвазивный характер и атравматичность современной экстракции катаракт с имплантацией гибких эластичных ИОЛ [29, 35, 56, 59]. Такие помутнения СТ локализуются в разных отделах, имеют различную конфигурацию, размеры, консистенцию, степень помутнения и подвижность в СТ, могут быть одиночными и множественными, формироваться в виде точек, пятен, взвеси, нитей, пленок, тяжей и шварт, фиксированных или перемещающихся в витреальной полости. Степень снижения остроты зрения, обусловленная помутнением СТ, зависит от их выраженности и локализации [32, 33, 58]. Нередко патология СТ, в том числе и у детей, сочетается с кровоизлияниями в СТ возникающими при различных заболеваниях. Субгиалоидные преретинальные кровоизлияния характерны для ретинопатии Вальсальвы, при которой разрыв стенки ретинальных сосудов происходит при резком повышении внутригрудного давления из-за высоких физических нагрузок, и как следствие повышении венозного давления в сосудах сетчатки. Субгиалоидные кровоизлияния также могут встречаться при пролиферативной диабетической ретинопатии, микро- макроаневризмах сосудов сетчатки, травмах, возрастной макулярной дистрофии, острым лейкозе и лейкемии на фоне химиотерпаии, ретинопатии Пурчера, синдром Терсона и другие патологических состояниях. [60]. Методы лечения патологии СТ Консервативное лечение выраженной патологии СТ нередко не дает полного выздоровления. Арсенал её невелик, лечение занимает длительный промежуток времени и итоговый результат малоэффективен. При кровоизлияниях в СТ гемофтальм действительно может рассосаться в течение нескольких недель-месяцев, а ускорению рассасывания способствует медикаментозная терапия [55]. В последнее время для устранения различных изменений в витреальной полости глаза все более широкое применение находят хирургические методы лечения, такие как витрэктомия, витреошвартэктомия, инструментальная передняя синехотомия [6, 61-65]. Современная витрэктомия проводится при помутнениях и кровоизлияниях различного генеза с помощью специального оборудования и инструментов, которые вводят в глаз через несколько склеральных тоннелей, с использованием малых разрезов (23-27G) и заменителей СТ (ПФОС, силиконовое масло) [6, 61, 62, 64, 65]. Инструментальная витреошвартотомия применяется при швартах СТ разной этиологии с антитракционной и оптической целями. Так, при ППГСТ рассечение витреальной шварты необходимо для устранения тракции и предупреждения отслойки сетчатки, однако у детей большой объем операции чреват развитием серьёзных осложнений (гифема, гемофтальм, вторичная глаукома, отслойка сетчатки, субатрофия глазного яблока), что делает показания к хирургической инструментальной операции весьма относительными [8, 17, 35, 37, 62]. Патологические изменения СТ, наблюдающиеся при РН, зачастую требуют проведения хирургического лечения. Для устранения неблагоприятного экссудативно-тракционного воздействия СТ на сетчатку, с целью скорейшей стабилизации процесса и улучшения анатомо-функциональных исходов заболевания ¼ детей с активной стадией РН требуется проведение ранней витреоретинальной хирургии при первых признаках нарастающего пролиферативного синдрома. Однако, учитывая высокую сосудистую активность, показания к микроинвазивной ленссберегающей витршвартэктомии при активной стадии РН остаются дискутабельными, однозначного подхода нет из-за высокого риска гемофтальма, репролиферации, рефрактерной глаукомы [8, 25, 46, 49]. Хирургическое лечение поздних стадий рубцовой РН включает витрэктомию, ленсвитрэктомию, витршвартэктомию и экстраретинальное пломбирование, комбинированные операции. К сожалению, несмотря на использование высокотехнологичных методов с применением современного оборудования - высокоскоростных витреотомов, технологии малых разрезов (20-25G), хирургическое лечение терминальных стадий РН остается недостаточно эффективным, нередко носит органосохранный характер и чревато развитием частых осложнений (образование вторичных мембран, деформация и секклюзия зрачка, развитие вторичной глаукомы, репролиферация, швартообразование, рецидивирующие внутриглазные кровоизлияния), требующих выполнения неоднократных хирургических вмешательств, что негативно сказывается на состоянии глаз и качестве жизни ребёнка в целом. Прогноз многократных операций с целью восстановления анатомических взаимоотношений в глазах недоношенных детей весьма неблагоприятен [25, 46, 49]. Передняя синехотомия востребована для рассечения витреокорнеальных сращений при синдроме Ирвина - Гасса для предупреждения необратимых последствий витреоретинальной тракции [42, 44], однако вскрытие глаза для устранения витреокорнеального сращения многие считают нецелесообразным. Учитывая большую травматичность и инвазивность инструментальных вмешательств, высокий риск осложнений, в том числе тяжелых, в последние годы в практику лечения патологии СТ стали внедряться альтернативные методики лазерной хирургии [32-34, 52-55, 66-68]. ИАГ-лазерные методы лечения патологии СТ. Лазерная витреальная реконструктивная хирургия как эффективная альтернатива инструментальной хирургии активно используется у взрослых пациентов: лазерный передний витреолизис (передняя синехотомия для устранения витреокорнеальных сращений и ущемленных грыж СТ), задний витреолизис (деструкция помутнений, кровоизлияний в СТ), витреошвартотомия (рассечение шварт СТ) и гиалоидотомия (рассечение гиалоидной мембраны) [52-55, 66-68]. ИАГ-лазерный витреолизис, как неинвазивный метод лечения, имеет меньше побочных эффектов, чем инструментальная витрэктомия, представляется менее рискованным и может обеспечить попытку улучшения остроты зрения и устранение зрительного дискомфорта. Деструктирующий, литический эффект лазерного витреолизиса вызывает очищение СТ от организованных и плавающих помутнений, являясь профилактикой швартообразования [52-55, 66, 68]. В связи с появлением новых моделей ИАГ-лазеров, адаптированных для работы на СТ, лазерный витреолизис стали шире применять даже при незначительных плавающих помутнениях - число публикаций по данной теме заметно растет [69-73]. У взрослых пациентов описаны редкие осложнения после лазерного витреолизиса: повреждение эндотелия роговицы, хрусталика, ИОЛ и сетчатки, в том числе ретинальные кровоизлияния с локальным гемофтальмом, отслойка и разрывы сетчатки, сосудистой оболочки, кровотечение из сосудов радужки; рецидив увеальной реакции; гипопион, снижение или повышении ВГД с единичными случаями развития рефрактерной открытоугольной глаукомы [52-55, 66, 68, 74-77]. Однако большинством авторов доказано, что при адекватном подходе, ИАГ-лазерный витреолизис является высокоэффективным неинвазивным и малотравматичным вмешательством по сравнению с инструментальным [52-55, 66, 68, 69, 72]. В настоящее время при многих патологических состояниях СТ у взрослых пациентов успешно применяется обширный арсенал ИАГ-лазерных методик, которые стали реальной эффективной альтернативой инструментальной хирургии. Методические приемы и энергетические режимы большинства лазерных операций у взрослых отрабатывались годами и продолжают совершенствоваться [52-55, 66-68]. Назрела необходимость применения опыта лазерной витреальной хирургии в детской офтальмологии с учетом особенностей глаз детей и их реакции на лазерные вмешательства. Однако большинство лазерных реконструктивных операций у детей традиционно выполняются на структурах переднего отдела глаза. Доказана их безопасность и эффективность [78]. Особенно востребованы лазерные технологии устранения витреокорнеальных сращений при синдроме Ирвина - Гасса у детей, учитывая известную сравнительно более высокую частоту адгезивных осложнений внутриглазных операций и проникающих ранений глаза у детей, обусловленную повышенной активностью репаративных и фибропластических процессов в глазу ребенка [78-80]. Анализ результатов ИАГ-лазерных реконструктивных витреальных операций, выполненных у 169 детей в возрасте от 4-х месяцев до 17 лет (средний возраст 4,3 года ± 7,47 месяцев) с врожденной, посттравматической, послеоперационной и поствоспалительной патологией СТ (182 глаза), и результатов динамического обследования в ближайшие (до 3-х месяцев) и отдаленные сроки после операции (более 6 мес) позволил определить показания к различным видам вмешательств (витреошвартотомии, переднему витреолизису и передней синехотомии витреокорнеальных сращений) и их эффективность, а также разработать методические приемы и безопасные энергетические режимы [32-34, 80-82]. Впервые на основании данных электрофизиологического исследования, ультразвуковой допплерографии и оптической когерентной томографии доказана безопасность отработанных методик и энергетических режимов ИАГ-лазерного вмешательств на передней и средней трети стекловидного тела у детей, установлены пороговые безопасные режимы [32-34, 79-82]. Разработан дифференцированный безопасный и эффективный подход к лазерной деструкции зрачковых мембран и выявленных шварт и помутнений СТ у детей, с обоснованием целесообразности одномоментного иссечения помутнений и шварт СТ при выявлении их в процессе лазерного рассечения зрачковых мембран различного происхождения [32-34, 80]. Для неоперабельных форм РН разработан и запатентован метод лазерного рассечения витреальных сращений, фиксировавших купола отслоенной сетчатки, превращающий закрытый профиль отслойки сетчатки в открытый - для сохранения глаза, предупреждения субатрофии его [32, 82, 83]. Разработана дифференцированная тактика лазерной хирургии у детей с синдромом ППГСТ, с учетом степени тракции, толщины и васкуляризации витреального тяжа, характера и площади фиксации его к ЗК хрусталика [81, 82]. При подозрении на синдром ППГСТ показано проведение допплерографии перед лазерной операцией для предупреждения геморрагических осложнений. При выраженной васкуляризации задней капсулы хрусталика и витреального тяжа необходима диод-лазерной коагуляция их [81, 82]. Для лечения синдрома ППГСТ при пленчатых и полурассосавшихся катарактах у детей разработана и успешно применяется ИАГ-лазерная методика, которая включает: непрерывный передний круговой капсулорексис, синехиотомию, факодеструкцию, задний капсулорексис, ИАГ-лазерный передний витреолизис и переднюю витреошвартотомию [84]. Востребована и ИАГ-лазерная транспупилярная задняя гиалоидотомия у детей с субретинальными премакулярными кровоизлияниями. Дренирование заднего гиалоида способствовует последующему освобождению макулярной области от кровоизлияний с повышением остроты зрения без серьезных осложнений [60]. ИАГ-лазерная реконструктивная офтальмохирургия - перспективное направление, существенно расширяющее возможности офтальмопедиатрии. В настоящее время имеются реальные возможности расширения показаний для внедрения эффективного неинвазивного лазерного лечения патологии СТ различной этиологии у детей.

About the authors

Roman Vladimirovich Kalinichenko

The Helmholtz Moscow Research Institute of Eye Diseases, Russian Ministry of Health

Email: romann2008@gmail.com
ophthalmologist of children’s consultative and diagnostic department, The Helmholtz Moscow Research Institute of Eye Disease, Russian Ministry of Health, Moscow, 105062, Russian Federation Moscow, 105062, Russian Federation

N. N Arestova

The Helmholtz Moscow Research Institute of Eye Diseases, Russian Ministry of Health

Moscow, 105062, Russian Federation

N. S Egiyan

The Helmholtz Moscow Research Institute of Eye Diseases, Russian Ministry of Health

Moscow, 105062, Russian Federation

References

Supplementary files