Inflammatory eyelid diseases in children. Рart I.

Full Text

Введение

Блефарит — это воспалительное заболевание век, наиболее распространённое у взрослых и детей, при котором обычно поражается кожа век, ресницы и мейбомиевые железы, в некоторых случаях сопровождается поражением роговицы [1–4].

По данным Росстата, в Российской Федерации в 2023 году блефариты входили в 14,4% прочих первичных заболеваний глаза и его придаточного аппарата среди взрослого населения и в 14,29% случаев среди детей.

Патогенез блефарита является многофакторным, включающим хронические инфекции краёв век различной этиологии и паразитарные инвазии [5, 6]. Острый блефарит может иметь бактериальную, вирусную или паразитарную этиологию [1, 7]. Клиническая картина блефаритов различной этиологии имеет множество общих признаков, характерных для различных этиологических групп заболевания — это гиперемия и отёк век, образование изъязвлений, корочек и чешуек по краю века, микроабсцессов сальных желёз, выпадение ресниц, возможно поражение роговицы, например, эпителиальные эрозии, инфильтраты [8]. В исходе блефарита могут возникать рубцовые изменения век, приводящие к их морфологическим нарушениям, мадароз, трихиаз, полиоз, неправильное расположение слёзных точек, телеангиоэктазии кожи век, синдром сухого глаза, помутнения и васкуляризация роговицы, роговичная слепота, десцеметоцеле и перфорация роговицы [8–11].

У детей блефарит часто вызывает вторичный кератит [9, 12–14]. Роговичная слепота у детей вызвана кератитом или язвой роговицы, в исходе которых возникают помутнения и неоваскуляризация роговицы, потенциально способствующие развитию рефракционной или депривационной амблиопии [12–14]. Необходимы дальнейшие исследования этиологии и патогенеза инфекционного блефарита у детей, детализация клинических особенностей поражения век при различных этиологических факторах, что позволит расширить и углубить сведения о патогенезе заболевания, разработать эффективные алгоритмы терапии и достичь улучшения его клинических исходов.

Результаты

Под нашим наблюдением за 2020–2024 гг. в специализированных кабинетах поликлинического отделения, специализирующихся на диагностике и лечении инфекционных и аллергических заболеваний глаз НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца, находилось 734 ребёнка в возрасте от 3 до 17 лет.

Этиопатогенетические факторы воспалительных заболеваний век у пациентов характеризовались широким спектром. У значительного числа больных (26,4%, 194 ребёнка) наблюдались воспалительные и аллергические заболевания глазной поверхности и придаточного аппарата глаза, такие как дисфункция мейбомиевых желёз, конъюнктивит инфекционный или аллергический, инфекционный кератит и язва роговицы, склерит, дакриоаденит [15–17]. Отмечена некоррегированная аметропия в 24,1% случаев (177 ребёнка); дефицит слёзопродукции и синдром сухого глаза — в 22,9% случаев (168 детей) [15, 17]. Выявлена дисфункция сальных желёз и возникновение гордеолума, халазиона и демодекоза в 7,9% случаев (58 детей). Несколько реже наблюдался атопический, аллергический, себорейный дерматит и розацеа — в 6,0% случаев (44 ребёнка). У 36 человек (4,9%) зафиксирована контактная коррекция аметропии, в том числе при нарушении использования ортокератологических линз [15, 17], а у 32 детей (4,4%) развилась герпетическая инфекция.

У 19 больных (2,6%) этиологическими факторами синдрома сухого глаза (ССГ) были климатические условия (температура воздуха, ветер, смог и др.), микроклимат помещений, т.е. усиленная конвекция воздуха от кондиционеров и вентиляторов, низкая влажность воздуха, запылённость, пассивное курение, влияние паров химических веществ, инфракрасное излучение отопительных приборов, снижающих влажность воздуха [15, 17, 18]. Кроме того, причинами синдрома сухого глаза был фтириаз (0,5%, 4 ребёнка). У одного ребёнка (0,15%) синдром был обусловлен врождёнными аномалиями строения придаточного аппарата глаза, сопровождающимися снижением слёзопродукции (алакримия или аплазия слёзной железы) [15]. Ещё у одного ребёнка (0,15%) фактором возникновения ССГ было генетическое заболевание — синдром аблефарона-макростомия [15].

У 32 пациентов встречалась наиболее тяжёлая форма заболевания — герпетический блефарит, который во всех случаях осложнился герпетическим кератитом и язвой роговицы. В этой группе больных этиологическая диагностика включала лабораторное исследование сыворотки крови в иммуноферментном анализе (ИФА) на наличие специфических IgG- и IgM-антител к вирусу простого герпеса 1 типа (HSV 1), вирусу простого герпеса 2 типа (HSV 2), вирусу варицелла-зостер (VZV), вирусу Эпштейна-Барр (EBV), цитомегаловирусу (CMV), определение серологических маркеров реактивации этих вирусов.

В ходе обследования у 21 больного были выявлены IgM-антитела к вирусу простого герпеса 1 типа (HSV 1), что свидетельствовало о первичном инфицировании. У четырёх пациентов анализ результатов исследования сыворотки крови в ИФА выявил серологические маркеры инфекции вируса варицелла-зостер (VZV- IgМ-антитела) в остром периоде ветряной оспы, протекавшей лишь с локальными проявлениями везикулёзной сыпи на коже век. В семи случаях дебют блефарита возник на фоне реактивации латентной инфекции VZV в области иннервации первой ветви тройничного нерва вследствие воздействия различных факторов патогенеза. Из указанных 7 случаев у 5 человек блефарит возник при заболевании респираторной инфекцией. Один пациент заболел вследствие воздействия на организм длительных перепадов температур внешней среды от 45° до 110°, чередующихся с водными холодовыми контрастными процедурами с температурой воды ниже 15° и обтиранием туловища и лица ледяной крошкой [19], а у одного ребёнка блефарит развился как последствие длительной инсоляции.

Первичное инфицирование вирусом простого герпеса 1 типа (HSV 1) у 21 ребёнка сопровождалось следующими клиническими симптомами: полиморфные везикулёзно-язвенные изменения кожи век и слизистой оболочки интермаргинального пространства с повторным высыпанием герпетических пузырьков, их вскрытием и обратным развитием без рубцевания (рис. 1–3).

 

Рис. 1. Везикулёзные изменения кожи верхнего и нижнего век с повторным высыпанием герпетических пузырьков различных размеров.

Fig. 1. Vesicular skin lesions of the upper and lower eyelids with recurrent eruptions of herpetic vesicles of varying sizes.

 

Рис. 2. Везикулёзно-язвенные изменения кожи век с повторным высыпанием герпетических пузырьков, их вскрытием и обратным развитием без рубцевания, полиморфная сыпь.

Fig. 2. Vesiculoulcerative lesions of the eyelid skin with recurrent eruptions of herpetic vesicles, followed by rupture and regression without scarring, accompanied by polymorphic rash.

 

Рис. 3. Полиморфные везикулёзно-язвенные изменения на слизистой оболочке интермаргинального пространства.

Fig. 3. Polymorphic vesiculoulcerative lesions on the mucous membrane of the intermarginal space.

 

В остром периоде ветряной оспы (4 ребёнка) и при реактивации латентной инфекции VZV (Varicella-Zoster virus), приводящей к опоясывающему герпесу (7 детей), клиническая картина имела схожие симптомы. В обоих случаях возникала постоянная глубокая тупая, давящая или жгучая боль в области лба и височной области, в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва (верхнее веко, лоб и волосистая часть головы с поражённой стороны) (рис. 4). Для клинической картины обоих заболеваний характерны папулы на коже верхнего века, в течение 3-4 дней превращающиеся в крупные везикулы, с последующим образованием язвочек и корочек, на месте которых в большинстве случаев в исходе формировались рубцы (рис. 5–7), а также увеличение околоушных и подчелюстных лимфоузлов.

 

Рис. 4. Зона иннервации ветвей тройничного нерва слева (верхнее веко, лоб и волосистая часть головы слева).

Fig. 4. Innervation zone of the trigeminal nerve branches on the left side (upper eyelid, forehead, and scalp on the left).

 

Рис. 5. Папулы на коже верхнего века, превращающиеся в крупные везикулы, с последующим образованием язвочек и корочек.

Fig. 5. Papules on the skin of the upper eyelid that evolve into large vesicles, followed by ulceration and crust formation.

 

Рис. 6. Язвочки и корочки на коже верхнего века, на месте которых в исходе формировались рубцы.

Fig. 6. Ulcers and crusts on the skin of the upper eyelid, resulting in scar formation.

 

Рис. 7. Рубцы на коже верхнего века как исход блефарита, ассоциированного с ветряной оспой и опоясывающим герпесом (herpes zoster ophthalmicus) у детей.

Fig. 7. Scarring of the upper eyelid skin as an outcome of blepharitis associated with varicella and herpes zoster ophthalmicus in children.

 

На 3–7 день заболевания у всех пациентов с блефаритом, ассоциированным с ветряной оспой и опоясывающим герпесом (herpes zoster ophthalmicus), чаще возникала герпетическая язва роговицы (рис. 8). При блефарите, ассоциированным с первичным инфицированием вирусом простого герпеса 1 типа (HSV 1), присоединялись симптомы древовидного или картообразного кератита (рис. 9, 10). Поражение роговицы во всех случаях представляют опасность возникновения перфорации и являются причиной возникновения роговичной слепоты.

 

Рис. 8. Герпетическая язва роговицы, ассоциированная с ветряной оспой и опоясывающим герпесом (herpes zoster ophthalmicus) у детей.

Fig. 8. Herpetic corneal ulcer associated with varicella and herpes zoster ophthalmicus in children.

 

Рис. 9. Древовидный кератит, ассоциированный с первичным инфицированием вирусом простого герпеса 1 типа (HSV 1).

Fig. 9. Dendritic keratitis associated with primary infection by herpes simplex virus type 1 (HSV-1).

 

Рис. 10. Картообразный кератит, ассоциированный с первичным инфицированием вирусом простого герпеса 1 типа (HSV 1).

Fig. 10. Geographic keratitis associated with primary infection by herpes simplex virus type 1 (HSV-1).

 

 

В детском возрасте клинические проявления острой инфекции или реактивации вируса варицелла-зостер (Varicella-Zoster virus, VZV), протекают значительно легче, чем во взрослом. Нами был описан клинический случай реактивации VZV у ребёнка с поражением первой ветви тройничного нерва при отсутствии экстраокулярных (кожных) симптомов герпетической инфекции [20].

У взрослых пациентов реактивация VZV сопровождается поражением первой ветви тройничного нерва с манифестацией следующих глазных проявлений опоясывающего герпеса (herpes zoster ophthalmicus): головная боль, жжение и зуд кожи лба и волосистой части головы на стороне поражения; постоянная глубокая тупая, давящая или жгучая боль в области лба и височной области; интенсивная боль в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, где спустя 2–7 дней появляются папулы на коже лба и волосистой части головы, в течение 3–4 дней превращающиеся в везикулы, с последующим образованием эрозий и грубых корочек. В остром периоде herpes zoster ophthalmicus герпетические высыпания на коже имеют полиморфный характер, новые везикулы продолжают появляться в течение нескольких дней, а крупные геморрагические корки сохраняются в течение нескольких недель (рис. 11, 12).

 

Рис. 11. Папулы, везикулы, эрозии и грубые корочки на коже лба и волосистой части головы в остром периоде herpes zoster ophthalmicus.

Fig. 11. Papules, vesicles, erosions, and thick crusts on the skin of the forehead and scalp during the acute phase of herpes zoster ophthalmicus.

 

Рис. 12. Грубые корочки на коже лба и волосистой части головы в исходе herpes zoster ophthalmicus.

Fig. 12. Thick crusts on the skin of the forehead and scalp as a sequela of herpes zoster ophthalmicus.

 

В исходе сыпи на коже взрослых пациентов могут оставаться глубокие рубцы, а интенсивная боль неврологического характера сохраняется на протяжении 3–6 месяцев, что значительно снижает качество жизни пациента. В большинстве случаев у взрослых пациентов при опоясывающем герпесе возникает герпетический кератит и/или язва роговицы, а также увеит, характерным проявлением которого является вторичная офтальмогипертензия.

Целью своевременной этиотропной и патогенетической терапии герпетического блефарита, осложнённого герпетическим кератитом и/или язвой роговицы, было купирование активного воспаления местным применением лекарственных средств и достижение ремиссии (табл. 1).

 

Таблица 1. Схема комплексной этиопатогенетической терапии герпетического блефарита, осложнённого герпетическим кератитом и/или язвой роговицы

Table 1. Comprehensive etiopathogenetic therapy regimen for herpetic blepharitis complicated by herpetic keratitis and/or corneal ulcer.

Лекарственное средство, способ применения и дозы Drug, method of administration, and dosage	Местно Topically
Ацикловир Acyclovir	3% глазная мазь, полоска длиной 1 см закладывается в конъюнктивальный мешок и на кожу век 5 раз в день 3% eye ointment, 1 cm ribbon into the conjunctival sac and onto the eyelid skin 5 times a day
Интерферон альфа-2b человеческий рекомбинантный+дифенгидрамин Recombinant human interferon alpha-2b + diphenhydramine	глазные капли, 1 капля 8 раз в день Eye drops, 1 drop 8 times a day
Витамин-А-пальмитат Vitamin A Palmitate	глазная мазь (ВитА-ПОС), 250 МЕ/г, полоска длиной 1 см закладывается в конъюнктивальный мешок 3 раза в день Eye ointment, 250 IU/g 1 cm ribbon into the conjunctival sac 5 times a day

 

Все лекарственные средства, назначаемые пациентам при лечении герпетического блефарита, осложнённого герпетическим кератитом и/или язвой роговицы, не имеют противопоказаний к применению в детском возрасте.

Среди пациентов было 4 ребёнка с монолатеральным фтириазом век в возрасте от 4 до 7 лет. Основным симптомом у всех пациентов был зуд век. Дети бесконтрольно постоянно терли руками веки одного глаза. Родители обращали внимание на лёгкую гиперемию век, геморрагические корочки у корней ресниц. Пальпебральный фтириаз легко диагностировался при внимательном осмотре ресниц и краёв век при биомикроскопии. Так, на коже век поражённого глаза выявлялись красновато-коричневые геморрагическое корочки у основания ресниц, на ресницах видны взрослые особи лобковых вшей (Phthirus pubis), количество которых варьировалось от 1 до 6, и множественные гниды в количестве от 10 до 30 (рис. 13–15).

 

Рис. 13. На ресницах взрослые особи лобковых вшей (Phthirus pubis) и множественные гниды.

Fig. 13. Adult pubic lice (Phthirus pubis) and multiple nits on the eyelashes.

 

Рис. 14. На ресницах множественные гниды лобковых вшей (Phthirus pubis) и красновато-коричневые геморрагическое корочки на коже век.

Fig. 14. Numerous nits of pubic lice (Phthirus pubis) on the eyelashes and reddish-brown hemorrhagic crusts on the eyelid skin.

 

Рис. 15. На ресницах взрослая особь лобковой вши (Phthirus pubis).

Fig. 15. An adult pubic louse (Phthirus pubis) on the eyelashes.

 

Phthirus pubis обитает в лобковой зоне, на половых органах, вокруг анального отверстия, реже в других покрытых волосами областях, например, в подмышечных впадинах, на груди и в зоне живота, ресницах и бровях [21].

Заражение детей происходит при тесном контакте со взрослым, поражённым лобковым или пальпебральным фтириазом, его полотенцем, одеждой, постельным бельем. Вошь крепится к ресницам с помощью клешней, расположенных на лапках, вонзает ротовой аппарат в кожу и питается кровью из капилляров. В месте укуса нарастает зуд, появляются расчёсы, усиливается воспаление, на коже век образуются эрозии, корочки, шелушение, а затем мацерации, расчёсы. На ресницах и коже обнаруживаются частички бурого цвета — это экскременты вшей. У основания ресниц вши откладывают гниды, по мере роста волос гниды с растущей ресницей перемещаются от поверхности кожи, поэтому можно по высоте их расположения приблизительно оценить продолжительность инвазии. Инкубационный период от момента заражения до появления зуда около 30 дней [22].

Во всех случаях лечение основывалось на механическом удалении как вшей, так и гнид. Исходы были благоприятными, без рецидива.

Заключение

Проведён анализ особенностей этиопатогенеза, описаны характерные клинические симптомы герпетического блефарита, ассоциированного с первичным инфицированием вирусом простого герпеса 1 типа (HSV 1), ветряной оспой и опоясывающим герпесом (herpes zoster ophthalmicus); а также, клинические симптомы фтириаза век у детей.

Описанная нами клиническая картина офтальмогерпеса способствуют ранней диагностике, что позволяет своевременно начать противовирусную терапию с противогерпетическим эффектом, предупредив развитие хронического течения заболевания, возникновения осложнений и сохранения и/или восстановления остроты зрения.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом. Л.А. Ковалева — замысел и разработка дизайна исследования, лечение, написание текста и редактирование статьи, сбор и анализ литературных источников; Н.В. Балацкая — разработка концепции и дизайна лабораторного исследования; Г.И. Кричевская — выполнение лабораторного исследования, сбор и анализ лабораторных данных; А.А. Байсангурова — сбор клинических и диагностических данных, создание базы данных, Т.В. Кузнецова — сбор клинических и диагностических данных, создание базы данных.

Информированное согласие на публикацию. Авторы получили письменное согласие законных представителей пациента на публикацию медицинских данных и фотографий в журнале Российская педиатрическая офтальмология.

Additional info

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors contribution. All authors confirm that their authorship meets the international ICMJE criteria (all authors made a significant contribution to the development of the concept, conduct of the study and preparation of the article, read and approved the final version before publication). The largest contribution is distributed as follows. L.A. Kovaleva — concept and development of the study design, treatment, writing the text and editing the article, collection and analysis of literary sources; N.V. Balatskaya — development of the concept and design of the laboratory study; G.I. Krichevskaya — performance of the laboratory study, collection and analysis of laboratory data; A.A. Baisangurova — collection of clinical and diagnostic data, creation of a database, T.V. Kuznetsova — collection of clinical and diagnostic data, creation of a database.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patient’s parents for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript in Russian Pediatric Ophthalmology.

About the authors

Ludmila A. Kovaleva

Helmholtz National Medical Research Center of Eye Diseases; Russian University of Medicine

Email: ulcer.64@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6239-9553
SPIN-code: 1406-5609

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow; Moscow

Natalya V. Balatskaya

Helmholtz National Medical Research Center of Eye Diseases

Author for correspondence.
Email: balnat07@rambler.ru
ORCID iD: 0000-0001-8007-6643
SPIN-code: 4912-5709

Cad. Sci. (Biology)

Russian Federation, Moscow

Galina I. Krichevskaya

Helmholtz National Medical Research Center of Eye Diseases

Email: gkri@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-7052-3294
SPIN-code: 6808-0922

MD, Cand. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Albina A. Baisangurova

Helmholtz National Medical Research Center of Eye Diseases

Email: alia-bai-5@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8014-667X
SPIN-code: 2308-0920

MD, ophthalmologist

Russian Federation, Moscow

Tatjana V. Kuznetsova

Helmholtz National Medical Research Center of Eye Diseases

Email: tatakuzn@gmail.com
ORCID iD: 0009-0005-1333-2420
SPIN-code: 4815-6968

MD, ophthalmologist

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files