РОЛЬ ОКТ-АНГИОГРАФИИ В ИЗУЧЕНИИ ПАТОГЕНЕЗА, ДИАГНОСТИКЕ И МОНИТОРИНГЕ МАКУЛЯРНЫХ ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЙ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Полный текст

Макулярные телеангиэктазии - относительно редкая патология глазного дна, характерным офтальмоскопическим признаком которой является дилятация капилляров макулярной зоны. Данное состояние может носить идиопатический характер, а также сопутствовать различным воспалительным и сосудистым заболеваниям сетчатки [1, 2]. Идиопатические парафовеальные капиллярные телеангиэктазии описаны у соматически здоровых людей, с одинаковой частотой встречаются у мужчин и женщин, могут носить одно- и двусторонний характер. Согласно данным литературы, возраст начала заболевания у пациентов колеблется от 15 до 70 лет, однако чаще дебют отмечается на 5-6-м десятилетии жизни [2, 3]. Термин «идиопатические юкстафовеолярные ретинальные телеангиэктазии» был предложен Gass J.D. и Oyakawa R.T. еще в 1982 году. Ими же была разработана первая классификация телеангиэктазий, основанная, главным образом, на клинических проявлениях и данных флюоресцентной ангиографии (ФА). В 1993 году Gass J.D. и Blodi B.A. [4] обновили эту классификацию, разделив идиопатические юкстафовеолярные ретинальные телеангиэктазии на три типа с двумя подгруппами в каждом (A и B) на основе демографической разницы и клинической тяжести. Позднее она была дополнена Yannuzzi L.A. и соавт. [5] с использованием данных оптической когерентной томографии (ОКТ). Согласно «классической» классификации Gass-Blodi, каждый тип телеангиэктазий имеет независимую этиологию. Первый тип носит характер врожденной патологии, развивается преимущественно у мужчин, характеризуется односторонним течением и сопровождается отеком макулы. Второй тип имеет приобретенный характер, патология, как правило, двусторонняя и приводит к атрофии фовеа. Третий тип, наименее часто встречающийся, характеризуется прогрессирующей облитерацией перифовеальной капиллярной сети. Этиология и патогенез идиопатических парафовеолярных телеангиэктазий изучены недостаточно. Так, существует мнение, что идиопатические макулярные телеангиэктазии второго типа являются двухсторонним нейродегенеративным макулярным заболеванием со вторичным вовлечением сосудов. Полагают, что клетки Мюллера и клетки пигментного эпителия макулярной зоны сетчатки могут играть центральную роль в развитии патологии [6]. «Вторичные» макулярные телеангиэктазии могут наблюдаться при диабетической ретинопатии, окклюзии ветвей вен сетчатки, болезни Коатса, каротидной окклюзионной болезни (глазном ишемическом синдроме), синдроме Ирвина-Гасса [7]. Снижение остроты зрения при макулярных телеангиэктазиях любой этиологии ассоциируется с развитием различных интра- и субретинальных патологических изменений, являющихся результатом экссудации, геморрагий, неоваскуляризации, а также дистрофических процессов в исходе. Существуют различные подходы к лечению макулярных телеангиэктазий - проводится лазерная коагуляция сетчатки, фотодинамическая терапия, интравитреальные инъекции глюкокортикоидов и ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста [8-11]. Основными инструментальными методами диагностики макулярных телеангиэктазий являются ОКТ и ФА. В последние годы в клиническую практику активно внедряется новый неинвазивный высокоточный метод обследования - ОКТ-ангиография (ОКТА), позволяющий, в отличие от классической ФА, отдельно визуализировать поверхностное и глубокое сосудистые капиллярные сплетения сетчатки, а также слой хориокапилляров, что открывает новые возможности для изучения патогенеза и клинических проявлений целого ряда заболеваний сетчатки и хориоидеи, а также для определения показаний и оценки эффективности различных методов лечения [12]. Важным преимуществом ОКТА для офтальмопедиатрической практики является бесконтактность и безопасность исследования, что позволяет проводить его детям, в том числе младшего возраста, и не ограничивает частоту обследований. Целью работы явилась оценка возможностей ОКТА в изучении патогенеза, диагностике и мониторинге макулярных телеангиэктазий различного генеза у детей и подростков. Материал и методы. Нами было обследовано и пролечено 4 ребенка (5 глаз) в возрасте от 12 до 17 лет с макулярными телеангиэктазиями. У 2 детей патологические изменения носили идиопатический характер (одностороннее поражение), у 1 - возникли на фоне ретинита Коатса (одностороннее поражение), у 1 - являлись проявлением диабетической ретинопатии (двустороннее поражение). Обследование включало стандартный офтальмологический осмотр (визометрию, рефрактометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, тонометрию), а также проведение ОКТ и ОКТА (RS-3000 Advance AngioSca; Nidek, Japan). 2 детям была проведена лазеркоагуляция телеангиэктазий сетчатки (2 и 3 сеанса), 2 выполнена интравитрельная инъекция ингибитора ангиогенеза. Сроки наблюдения составили от 1 до 10 месяцев. Результаты. Офтальмоскопически у всех детей микроаневризмы локализовались в макулярной и парамакулярной (преимущественно снаружи) зонах (рис. 1, см. вклейку) и сопровождались развитием ретинального отека, высота которого, согласно результатам ОКТ, находилась в диапазоне от 329 до 605 мкм (рис. 2, см. вклейку). По данным ОКТА, у всех детей имелись патологические изменения структуры как поверхностного (аномальное деление, извитость сосудов, единичные микроаневризмы) (рис. 3, см. вклейку), так и глубокого (многочисленные микроаневризмы) капиллярных сплетений сетчатки (рис. 4, см. вклейку). Следует отметить, что визуализация глубокого сплетения была значительно затруднена у ребенка с выраженным макулярным отеком (566 мкм) вследствие прохождения плоскости сканирования в проекции интраретинального скопления транссудата. У ребенка с диабетической ретинопатией в поверхностном сплетении, помимо извитости и единичных микроаневризм, наблюдались анастомозирование и неперфузируемые зоны (рис. 5, см. вклейку). В глубоком сплетении определялись не только многочисленные микроаневризмы, но и отмечалось снижение плотности сосудистого рисунка. В результате проведенного лечения у 3 детей (в 4 глазах) клинически отмечалось уменьшение числа микроаневризм (см. таблицу). По данным ОКТ, у этих пациентов наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения высоты отека сетчатки на величину от 49 до 320 мкм. По данным ОКТА, у детей с эффектом терапии выявлялось уменьшение числа микроаневризм в поверхностном и, особенно, в глубоком сплетении, а у ребенка с диабетической ретинопатией также отмечалось некоторое увеличение сосудистой плотности глубокого капиллярного сплетения. У ребенка без эффекта от лечения и у 1 пациента с положительной динамикой офтальмоскопически и по данным ОКТ изменения ОКТА-картины были несущественны. Заключение ОКТ-ангиография открывает широкие возможности в изучении патогенеза широкого круга офтальмопатологии и активно применяется в диагностике и мониторинге заболеваний, ассоциированных с развитием изменений сосудов сетчатки и хориоидеи. Главными достоинствами метода являются неинвазивный характер, быстрота, безопасность, высокая точность и воспроизводимость, а также возможность раздельной визуализации поверхностного и глубокого капиллярных сплетений сетчатки, а также хориокапиллярного слоя. По данным ОКТ-ангиографии, макулярные телеангиэктазии различного генеза у детей и подростков сопровождаются структурными изменениями обоих капиллярных сплетений сетчатки, причем количество микроаневризм глубокого сплетения значительно превышает их число в поверхностном. Наряду с этим, положительная динамика течения патологического процесса в результате проводимого лечения ассоциируется с уменьшением их числа в большей степени в глубоком сплетении, что свидетельствует о патогенетическом значении нарушений микроциркуляции на данном уровне. Следует отметить, что в нашем исследовании показана ценность ОКТ-ангиографии и при мониторинге макулярных телеангиэктазий. Однако, учитывая ограниченное число обследованных нами пациентов и преимущественно небольшой срок наблюдения, требуется продолжение исследования для более детального изучения ОКТ-ангиографических характеристик сосудов сетчатки и хориоидеи при данной патологии для адекватного мониторинга заболевания.

Об авторах

Л. А Катаргина

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

Е. В Денисова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

Наталья Анатольевна Осипова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Email: natashamma@mail.ru
кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог офтальмологического отделения (детской хирургии) ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России 105062, Москва, РФ

Л. В Коголева

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

А. О Тарасенков

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

М. В Белова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

О. В Новикова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

Список литературы

Дополнительные файлы