Роль тромбоцитов в развитии ретинопатии недоношенных

В обзоре рассмотрены факторы, влияющие на развитие ретинопатии недоношенных, в частности роль низкого содержания тромбоцитов в патогенезе данного заболевания и связь с развитием её тяжёлых форм. Современные исследования свидетельствуют о том, что тромбоциты играют ключевую роль в ангиогенных процессах и доставке регуляторных белков. Патогенетическая связь может быть обусловлена двумя факторами. Во-первых, у детей с ретинопатией недоношенных в условиях низкого количества тромбоцитов возникает нарушение доставки регуляторных белков, необходимых для поддержания их оптимального содержания. Во-вторых, происходит неполное поглощение избытка фактора роста эндотелия сосудов А, что способствует чрезмерной стимуляции эндотелиальных клеток, их пролиферации и, как следствие, развитию ретинопатии недоношенных. Таким образом, основные патогенетические механизмы влияния содержания тромбоцитов на развитие ретинопатии недоношенных, вероятно, связаны с тем, что они локально стимулируют или подавляют ангиогенез. При их низком содержании в периферической крови нарушается нормальный васкулогенез периферических зон сетчатки. Однако при переливании донорской тромбоцитарной массы и частичном гемолизе из гранул тромбоцитов высвобождаются биологически активные вещества — регуляторы ангиогенеза, включая фактор роста эндотелия сосудов и индуцированный гипоксией фактор. Это приводит к патологически ненормированной вазопролиферации. Именно поэтому коррекция тромбоцитов требует дополнительных исследований для определения оптимальных сроков и объёмов инфузионной терапии, способных обеспечить положительный клинический эффект. Необходимость переливания тромбоцитов при ретинопатии недоношенных и тромбоцитопении всё ещё остаётся предметом научных дискуссий.