СОСТОЯНИЕ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА ПРИ УВЕИТАХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ ПО ДАННЫМ ОПТИЧЕСКОЙ КОГЕРЕНТНОЙ ТОМОГРАФИИ

Полный текст

Введение. Хориоидея - задняя часть увеального тракта - первично или вторично вовлекается в патологический процесс при воспалительных заболеваниях заднего отрезка глаза, а детальная оценка ее состояния необходима для определения этиологии, активности и распространенности заболевания и контроля эффективности терапии. Хориоидея расположена под слоем пигментного эпителия сетчатки, обладающего экранирующим эффектом, что ограничивает использование для ее изучения таких методов визуализации как флюоресцентная ангиография, ультразвуковое исследование и оптическая когерентная томография (ОКТ) в обычном режиме [1-3]. Ангиография с индоцианин-зеленым дает возможность оценить сосудистую сеть хориоидеи, однако ее применение ограничено инвазивностью методики. Кроме того, это исследование не позволяет получить полную информацию о состоянии хориоидеи на разной глубине и дифференцировать слои сосудистой оболочки. При ОКТ используется принцип когерентной интерферометрии для получения изображения поперечных срезов структур сетчатки и диска зрительного нерва. ОКТ с модулем улучшенной глубины изображения (EDI-ОCT) позволяет получить срезы не только сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН), но и глубжележащих структур, включая хориоидею, дифференцировать слои сосудистой оболочки и выявлять патологические изменения в ней [4]. В настоящее время модуль увеличенной глубины изображения доступен у томографов Spectralis (Heidelberg Engineering, Германия) и Cirrus HD-OCT (Carl Zeiss Meditec, США). В норме в хориоидее выделяют 3 слоя: слой Галлера - наружный, включает крупные сосуды; слой Заттлера (Ceттлера) состоит из сосудов среднего калибра, слой хориокапилляров - внутренний, примыкает непосредственно к мембране Бруха (рис. 1, см. вклейку) [5]. Толщина хориоидеи на EDI-ОCT определяется измерением расстояния от гиперрефлективной линии, представляющей собой наружную границу слоя пигментного эпителия, до внутренней границы супрахориоидального пространства, которая визуализируется в виде гипорефлективной линии (рис. 2, см. вклейку) [4]. В норме толщина сосудистой оболочки значительно варьирует и составляет у взрослых в субфовеолярной зоне в среднем от 287 до 335 мкм. Установлено, что толщина хориоидеи зависит от пола (у мужчин толще, чем у женщин), возраста (уменьшается примерно на 15,6 мкм каждую декаду жизни), переднезаднего размера и рефракции глаза. Так толщина хориоидеи уменьшается на 7,52-8,7 мкм на каждую диоптрию миопии. Максимальная толщина хориоидеи наблюдается в субфовеолярной зоне, минимальная - в нижнем и наружном отделах [2, 6-9]. Обнаружена корреляция результатов измерения толщины хориоидеи с помощью различных современных приборов (Cirrus HD-OCT, Spectralis, Optovue RTvue) [4]. У здоровых детей в возрасте от 3 до 16 лет толщина хориоидеи больше, чем у взрослых и составляет в субфовеолярной зоне в среднем, по данным разных авторов, от 314,22±55,48 мкм до 348,4±82,5 мкм, что необходимо учитывать при оценке ее патологических изменений [6, 7, 9, 10]. Установлено, что толщина сосудистой оболочки не зависит от пола ребенка [7, 9] и прямо коррелирует с ростом и массой тела [7]. Данные об изменении толщины хориоидеи у детей с возрастом противоречивы: большинство авторов обнаружили увеличение толщины хориоидеи [6, 7, 9], однако K.A. Park и соавт. выявили ее уменьшение [10]. На сегодняшний день оценке состояния хориоидеи при увеитах посвящены лишь немногочисленные работы, ограниченные как по этиопатогенетическому спектру заболеваний, так и по числу обследованных пациентов. Передние и периферические увеиты Z. Géhl и соавт. провели ОКТ исследование толщины хориоидеи в субфовеолярной и перифовеолярной зонах у 44 пациентов с активным увеитом (21 с передним и 23 с периферическим) с наличием или без кистовидного макулярного отека и у 34 здоровых добровольцев [3]. Трое пациентов из группы с передними увеитами были HLA-B27 положительными. Остальные увеиты с доказанной системной или инфекционной этиологией были исключены из исследования. Авторы не обнаружили значимых отличий в толщине хориоидеи у пациентов с увеитами по сравнению с пациентами контрольной группы. Связи между наличием кистовидного макулярного отека и толщиной хорио-идеи также выявлено не было. Следует, однако, отметить, что авторы измеряли толщину сосудистой оболочки лишь однократно и не изучали ее динамику в различные фазы воспалительного процесса, что может быть причиной отсутствия изменений этой величины. Увеит при синдроме Фукса При обследовании 25 пациентов с односторонним увеитом Фукса было выявлено достоверное уменьшение толщины сосудистой оболочки в субфовеолярной зоне (296,47±32,29 мкм) по сравнению с парным здоровым глазом (324,47±26,73 мкм) [11]. Аналогичные результаты получены при обследовании 8 пациентов, у которых в глазах с увеитом Фукса центральная толщина хориоидеи составляла 232,62±89,33-255,62±89,33 мкм, в здоровых глазах - 305,62±92,96-347,50±91,55 мкм [12]. По мнению исследователей, уменьшение толщины сосудистой оболочки является следствием хронического воспаления, а полученные данные еще раз свидетельствуют о том, что при увеите Фукса в воспалительный процесс вовлекается вся сосудистая оболочка глаза, а не только ее передние отделы. Болезнь Фогта-Коянаги-Харада Наибольшее число публикаций посвящено изучению состояния хориоидеи при болезни Фогта-Коянаги-Харада, при которой сосудистая оболочка глаза является первичным местом локализации воспалительного процесса [13-20]. Всеми указанными выше авторами было обнаружено значительное увеличение толщины хориоидеи в острой фазе заболевания и ее уменьшение на фоне лечения. Так, I. Maruko и соавт. обследовали 8 пациентов с двусторонним активным увеитом: в 15 глазах была серозная отслойка сетчатки, еще в 1 - папиллит. До начала системной терапии глюкокортикоидами субфовеальная толщина хориодеи составила в среднем 805±173 мкм, на 14-й день лечения - 341±70 мкм [13]. В исследование M. Nakayama и соавт. также было включено 8 пациентов с первично диагностированной болезнью Фогта-Коянаги-Харада [14]. До лечения визуализировать наружную границу хориоидеи с помощью EDI-ОСТ авторам не удалось. Через 1 неделю после начала системной терапии глюкокортикоидами субфовеальная толщина хориодеи составила в среднем 578,9±187,9 мкм, через 1 месяц - 397,8±52,8 мкм. В 5 глазах троих пациентов зафиксировано повторное утолщение хориоидеи более чем на 100 мкм через 2-6 месяцев после начала терапии при отсутствии других клинических признаков обострения увеита. Авторы предположили, что причиной этого стало сохраняющееся субклиническое воспаление в хориоидее. К. Hirooka и соавт. изучили динамику общей толщины сосудистой оболочки, а также отдельно ее внутреннего (хориокапилляры и средние сосуды) и наружного (крупные сосуды) слоев у 10 пациентов (15 глаз) с острой фазой болезни Фогта-Коянаги-Харада [18]. Как и в предыдущих исследованиях, было обнаружено уменьшение толщины хориоидеи на фоне системной глюкокортикоидной терапии (до начала лечения - 456±192,7 мкм, через 3 месяца - 357,7±97,4 мкм), преимущественно, по данным авторов, за счет наружного слоя (343,5±164,5 и 260,2±80,3 мкм соответственно). В исследование A.H.C. Fong и соавт. было включено 6 пациентов с болезнью Фогта-Коянаги-Харада (3 глаза в острой стадии заболевания, 9 - в стадии выздоровления или хронической). Контрольную группу составили 6 добровольцев, сопоставимых с пациентами исследуемой группы по полу, возрасту и рефракции глаз [15]. Авторы также отметили значительное увеличение толщины хориоидеи в глазах пациентов с острой фазой болезни по сравнению с хронической и пациентами контрольной группы (424±50,1, 273±71,3 и 287±77,2 мкм соответственно). Кроме того, как в острой, так и в хронической фазе, было обнаружено уменьшение количества гиперрефлективных включений во внутренних слоях хориоидеи, по мнению авторов морфологически соответствующих поперечным срезам прекапиллярных артериол и венул. Возможным объяснением уменьшения количества гиперрефлективных включений в остром периоде болезни является сдавление и отсутствие перфузии в этих сосудах вследствие массивной экссудации и инфильтрации сосудистой оболочки воспалительными клетками, в хронической стадии - рубцевание стромы или сохранение вялотекущего воспаления в хориоидее. Сходные данные были получены K. Nakai и соавт.: в 12 глазах пациентов с острой фазой болезни Фогта-Коянаги-Харада толщина хориоидеи была значительно больше, чем в контрольной группе и уменьшалась на фоне лечения. В 4-х глазах обнаружено нарастание толщины сосудистой оболочки на фоне рецидива заболевания. Через 12 месяцев после дебюта заболевания средняя толщина хориоидеи была достоверно меньше, чем в контрольной группе. Существенно меньше, чем в контрольной группе была и толщина хориоидеи в 16 глазах с хронической стадией заболевания и симптомом “заходящего солнца” [19]. Работа H. Takahashi и соавт. была посвящена оценке толщины хориоидеи у пациентов с хронической фазой болезни Фогта-Коянаги-Харада, а также выявлению корреляции между этим показателем и степенью депигментации глазного дна [16]. В исследование были включены 19 пациентов (19 глаз) с длительностью заболевания более 3-х лет и отсутствием признаков активного воспаления без системной глюкокортикоидной и/или иммуносупрессивной терапии. Все глаза были разделены на 2 группы: группа А (7 глаз) с незначительной или отсутствующей депигментацией глазного дна и группа В (12 глаз) - с выраженной депигментацией. Сравнение проводили с контрольной группой, куда вошли 16 глаз без патологии хориоидеи или сетчатки, воспалительных изменений и высокой миопии. Толщина сосудистой оболочки в глазах в группе А составила 249±35 мкм, что достоверно не отличалось от толщины хориоидеи у пациентов контрольной группы (227±58 мкм), в то время как толщина хориоидального слоя у пациентов группы В (144±72 мкм) была достоверно меньше, чем в двух других группах. Авторами была обнаружена сильная обратная корреляция между толщиной хориоидеи и длительностью заболевания, а также положительная корреляция между толщиной сосудистого слоя в субфовеолярной зоне и корригированной остротой зрения. Полученные данные позволяют предположить, что в хроническую фазу болезни Фогта-Коянаги-Харада может персистировать субклиническое воспаление, приводящее к истончению хориоидального слоя и ухудшению остроты зрения. Аналогичные результаты получили F.T. da Silva и соавт. и H. Nazari и соавт. при обследовании 16 пациентов (30 глаз) и 13 пациентов (22 глаза) соответственно [17, 20]. Таким образом, метод EDI-OСT продемонстрировал, что у пациентов с острой фазой болезни Фогта-Коянаги-Харада толщина хориоидеи значительно увеличивается, в хронической стадии нормализуется или, при тяжелом течении заболевания, уменьшается по сравнению со здоровыми людьми. Терапия глюкокортикоидами способствует уменьшению толщины сосудистой оболочки, а ее измерение с помощью EDI-OСT может служить критерием оценки динамики воспалительного процесса в острой фазе заболевания. Болезнь Бехчета У пациентов с задним увеитом, ассоциированным с болезнью Бехчета, также обнаружено увеличение субфовеолярной толщины хориоидеи при обострении увеита по сравнению со стадией ремиссии, а также со здоровыми глазами. Так M. Kim и соавт. проанализировали данные 30 пациентов с задним увеитом при болезни Бехчета, а также обследовали группу здоровых людей (30 глаз), сопоставимых с пациентами основной группы по возрасту, полу и величине рефракции [21]. Выявлено, что при обострении увеита субфовеолярная толщина хориоидеи была значительно больше по сравнению с увеитом в стадии ремиссии (398,77±155,59 и 356,72±141,09 мкм), а также со здоровыми глазами (259,96±65,16 мкм). Установлена корреляция толщины хориоидеи с выраженностью диффузии флюоресцеина из сосудов сетчатки по данным флюоресцентной ангиографии. Авторы объясняют утолщение хориоидеи инфильтрацией ее воспалительными клетками, что соответствует данным иммуногистохимических исследований [22]. Интересно также, что у пациентов в фазе клинической ремиссии толщина хориоидеи оставалась больше, чем у пациентов в контрольной группе. Авторы связывают этот факт с персистенцией субклинического воспалительного процесса. Кроме того, при одностороннем увеите в парном глазу толщина хориоидеи достоверно не отличалась от таковой в пораженном, что может свидетельствовать, по мнению авторов, о двусторонней инфильтрации воспалительными клетками. В работе S. Ishikawa и соавт. у 13 пациентов (23 глаза) с увеитами, ассоциированными с болезнью Бехчета, также установлено значительное увеличение субфовеолярной толщины хориоидеи в остром периоде заболевания и последующее ее уменьшение на фоне лечения инфликсимабом. Это позволило авторам сделать вывод о целесообразности измерения толщины хориоидеи в фовеолярной зоне для оценки активности воспалительного процесса и эффективности проводимой терапии [23]. В ходе исследования E. Coskun и соавт. сравнивали субфовеолярную толщину хориоидеи у пациентов с болезнью Бехчета с поражением глаз и без него. В исследование были включены 35 пациентов с задним увеитом (с активным - 26, в ремиссии - 9), 35 пациентов с болезнью Бехчета без поражения глаз, а также группа здоровых добровольцев из 30 человек. Длительность заболевания с момента постановки диагноза до исследования составила не менее 4-х лет. При анализе толщины сосудистой оболочки в субфовеолярной зоне у пациентов с активным задним увеитом и увеитом в стадии ремиссии достоверных отличий обнаружено не было (291±64 и 284±103 мкм соответственно). Представляет интерес выявленное уменьшение толщины хориоидеи у пациентов с увеитом относительно пациентов с болезнью Бехчета без поражения глаз и здоровых добровольцев, что, по мнению авторов, может быть обусловлено ее атрофией вследствие рецидивирующего воспаления [24]. Саркоидоз H. Mehta и соавт. исследовали субфовеолярную толщину хориоидеи у 13 пациентов с саркоидозными и 14 с туберкулезными увеитами. Было выявлено увеличение толщины хориоидеи в период активного воспаления (336,8 мкм) по сравнению с ремиссией (239,3 мкм), а также выраженное увеличение толщины слоя сосудов среднего калибра при саркоидозных увеитах, что может служить дополнительным критерием этиологической диагностики [25]. S.G. Güngör и соавт. включили в исследование 9 пациентов (18 глаз) с саркоидозным увеитом в стадии ремиссии. Средняя субфовеолярная толщина хориоидеи у пациентов составляла 281,76±88,1 мкм, что было достоверно меньше, чем в группе здоровых добровольцев (342,32±71,02 мкм) [26]. Таким образом, при обследовании небольшого числа пациентов обнаружено увеличение толщины хориоидеи на фоне активного саркоидозного увеита и ее уменьшение в период ремиссии воспаления в ряде случаев с истончением по сравнению со здоровыми глазами. Хориоретинопатия «выстрел дробью» P.A. Keane и соавт. исследовали 12 пациентов (24 глаза) с хориоретинопатией «выстрел дробью». Клинически активное воспаление было у 3-х пациентов, ремиссия - у 9. Контрольную группу составили 9 человек без заболеваний глаз. Всем пациентам была проведена EDI-OCT в зоне макулы и на периферии (в 4-х полях: выше и ниже темпоральных сосудистых аркад, назальнее диска зрительного нерва и темпоральнее макулы). У пациентов исследуемой группы было выявлено выраженное уменьшение толщины хориоидеи в субфовеолярной зоне (276±101 мкм) по сравнению с пациентами контрольной группы (337±74 мкм), при этом сосудистый слой Заттлера был сильно истончен или вообще отсутствовал. В периферических отделах также отмечалось уменьшение толщины хориоидеи. Видимые клинически хориоидальные очаги на снимках EDI-OCT соответствовали участкам депигментации хориоидеи (гипорефлективные зоны), расположенным на границе слоя средних и крупных сосудов. У многих пациентов наблюдались гиперрефлективные включения, чаще располагавшиеся рядом с хориоидальными очагами и, вероятно, представляющие собой скопления воспалительных клеток или клеток с пигментом. Кроме того, у ряда пациентов визуализировалась узкая гипорефлективная полоса по наружной границе хориоидеи. По мнению авторов, эта полоса демонстрирует наличие жидкости в супрахориоидальном пространстве и может быть признаком продолжающегося воспалительного процесса, однако данная гипотеза нуждается в дальнейшем подтверждении. При анализе изображений подтверждены также полученные ранее данные об отсутствии корреляции активности воспалительного процесса в сетчатке и сосудистой оболочке у пациентов с хориоретинопатией “выстрел дробью”. Таким образом, комплекс обнаруженных EDI-OCT признаков позволяет уточнить диагноз хориоретинопатии “выстрел дробью”, локализацию и степень активности воспалительного процесса [27]. M. Young и соавт. изучили изменения хориоидеи в субфовеолярной зоне с течением времени у 11 пациентов с хориоретинопатией “выстрел дробью” (в 86% случаев с отсутствием явной активности заболевания) и у здоровых людей. Период наблюдения составил от 2-х до 27 месяцев, в среднем - 16. Установлено, что у пациентов с хориоретинопатией сосудистая оболочка истончается в гораздо большей степени (2,68 мкм в месяц), чем у пациентов контрольной группы (0,27 мкм в месяц). Клиническое значение этого факта еще предстоит выяснить [28]. Задние неинфекционные увеиты В работе M.G. Bittencourt и соавт. с помощью ОКТ изучены толщина хориоидеи и диаметр сосудов слоя Галлера в 3-х группах пациентов: 1-я - без офтальмопатологии (39 глаз), 2-я - с миопией высокой степени (14 глаз), 3-я - с задними неинфекционными увеитами (23 глаза). Среди пациентов с увеитами мультифокальный хориоидит диагностирован у 8, хориоретинопатия “выстрел дробью” - у 6, задняя воспалительная хориокапилляропатия - у 4-х, острая зональная скрытая наружная ретинопатия - у 3-х, болезнь Фогта-Коянаги-Харада - у 1, серпигинозный хориоидит - у 1. Во всех случаях воспалительный процесс был в состоянии ремиссии от 1 месяца до 2 лет. В 1-й и 2-й группах толщина хориоидеи и диаметр сосудов определялись как среднее от трех измерений в произвольных местах горизонтального скана, выполненного через фовеолу, и в 2 мм кверху и книзу от фовеолы с последующим вычислением среднего для трех сканов. У пациентов с увеитами толщина хориоидеи и диаметр сосудов определялись в зонах хориоретинальных очагов, расположенных в макулярной области (три измерения в произвольных местах горизонтального скана, проходящего через каждый очаг, с последующим определением среднего показателя). Толщина хориоидеи у пациентов в 1-й и 2-й группах достоверно не отличалась (261,6±45,6 и 260,2±50,6 мкм соответственно). У пациентов с увеитами толщина хориоидеи была достоверно меньше по сравнению с пациентами 1-й и 2-й группы (193,6±54,6 мкм), диаметр сосудов был также меньше, однако статистически значимо он отличался только от данных пациентов 2-й группы [31]. Среди пациентов с увеитом наибольшая толщина хориоидеи обнаружена в случаях острой зональной скрытой наружной ретинопатии (318,8 мкм). Данный показатель был значительно меньше у пациентов с задней воспалительной хориокапилляропатией (198,4 мкм), болезнью Фогта-Коянаги-Харада (192,5 мкм), мультифокальным хориоидитом (187,7 мкм), серпигинозным хориоидитом (183,2 мкм), а наименьшее значение он имел у пациентов с хориоретинопатией «выстрел дробью» (160,4 мкм). Анализируя полученные данные, авторы считают, что воспалительное и ишемическое поражение сосудистой оболочки у пациентов с задними увеитами приводят к ее атрофическим изменениям. S.K. Vance и соавт. [29] сравнили ОКТ-изменения у пациентов с острым мультифокальным хориоидитом (3 человека) и у пациентов с миопической хориоидальной неоваскулярной мембраной (3 человека). Для мультифокального хориоидита было характерно отложение друзоподобного вещества между пигментным эпителием сетчатки и мембраной Бруха, клетки в стекловидном теле (гиперрефлективные точки в задних слоях) и локальная гиперрефлективность хориоидеи непосредственно под местом отложения друзоподобного вещества. В глазах с миопической хориоидальной неоваскуляризацией эти признаки отсутствовали. На фоне противовоспалительной и/или антиангиогенной терапии друзоподобные отложения и гиперрефлективность сосудистой оболочки при хориоидите уменьшались. Идиопатический панувеит M. Karampelas и соавт. [30] в исследовании, куда был включен 21 пациент (21 глаз), сравнивали толщину хориоидеи в субфовеолярной зоне у пациентов с идиопатическими панувеитами в стадии ремиссии с толщиной сосудистой оболочки у здоровых людей (по данным литературы). Выявлено уменьшение толщины хориоидеи у пациентов с панувеитами по сравнению со здоровыми людьми, причем истончение было связано с уменьшением толщины сосудистого слоя Галлера (на снимках отмечалось уменьшение количества и площади гипорефлективных зон, соответствующих просветам крупных сосудов этого слоя). Авторы предположили, что уменьшение слоя Галлера является следствием гипоперфузии и ишемии, считающейся основным патофизиологическим механизмом воспалительного процесса в сосудистой оболочке. Токсоплазмозный ретинохориоидит В работе D. Goldenberg и соавт. изменения в хориоидее (субфовеолярная зона и очаги поражения) оценивались на 19 глазах у 15 пациентов с первичным или рецидивирующим токсоплазмозным ретинохориоидитом. Оценили 17 активных фокусов воспаления и 56 рубцов. В активной фазе воспаления отмечались выраженное утолщение и гипорефлективность хориоидальной оболочки под зоной поражения сетчатки, которая характеризовалась на изображениях EDI-OCT усилением гиперрефлективности, утолщением и нарушением структуры слоев. По мере стихания воспалительного процесса средняя толщина хориоидеи в очагах поражения уменьшилась с 390±245 мкм в активной стадии до 189±86 мкм в фазе ремиссии. Авторами выделено 4 типа ретинохориоидальных рубцов: 1) атрофические, характеризующиеся дезорганизацией и истончением сетчатки и хориоидеи; 2) возвышающиеся - с утолщением и элевацией пигментного эпителия, истончением сетчатки, нормальной толщиной хориоидеи; 3) комбинированные (атрофические и возвышающиеся), характеризующиеся чертами обоих типов; 4) глубокие - с выраженным истончением и деструкцией сетчатки и хориоидеи. Эти данные подтверждают возможность использования EDI-OCT для морфологической характеристики ретинальных и хориоидальных изменений при токсоплазмозе [32]. Заключение Оптическая когерентная томография с модулем углубленного сканирования (EDI-OCT) - неинвазивная воспроизводимая методика, позволяющая получить прижизненное послойное изображение сосудистой оболочки и измерить ее толщину в целом, каждого слоя в отдельности и размеры патологических образований (количественная оценка), а также оценить ее структурные изменения (качественная оценка). Оценка состояния хориоидеи при увеитах на сегодняшний день - одно из недостаточно разработанных направлений диагностики в офтальмологии. В то же время немногочисленные данные свидетельствуют о перспективности применения этого метода для изучения патогенеза воспалительных заболеваний, протекающих с поражением сосудистой оболочки, этиологической диагностики, более точной оценки активности и распространенности заболевания, динамического наблюдения и мониторинга эффективности проводимой терапии. Установлено, что для острой фазы болезни Фогта-Коянаги-Харада, активного увеита при болезни Бехчета, саркоидозе и токсоплазмозе характерно значительное увеличение толщины хориоидеи и, в дальнейшем на фоне лечения ее нормализация, а в ряде случаев - уменьшение по сравнению со здоровыми людьми. Уменьшение толщины сосудистой оболочки наблюдалось также в стадии клинической ремиссии хориоретинопатии «выстрел дробью», увеита при синдроме Фукса, задних неинфекционных и идиопатических панувеитов, что, вероятно, обусловлено атрофией сосудистой оболочки в результате воспалительного и ишемического процесса. Однако в настоящее время не разработаны критерии оценки активности заболевания в зависимости от толщины и структурных нарушений сосудистой оболочки, а также при разных нозологических формах увеитов, не исследован характер изменений хориоидеи при обострении воспалительного процесса. Состояние сосудистой оболочки глаза у детей с эндогенными увеитами вообще не изучалось. Дальнейшая работа в этом направлении позволит не только определить новые диагностические критерии для увеитов различной этиологии у детей и взрослых, но и уточнить роль хориоидеи в патогенезе этих заболеваний.

Об авторах

Л. А Катаргина

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

Е. В Денисова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

105062, Москва, РФ

Ольга Владимировна Новикова

ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России

Email: olganovv@mail.ru
аспирант отдела патологии глаз у детей ФГБУ «Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, 105062, Москва. 105062, Москва, РФ

Список литературы

Дополнительные файлы